Förderschwerpunkte

Die Deutsche Diabetes Stiftung fördert modellhafte Forschungsprojekte mit dem Ziel, Ursachen des Diabetes zu erforschen, die Prävention von Diabetes (insbesondere des Typ-2-Diabetes) aktiv anzugehen und das Leben von Menschen mit Diabetes zu erleichtern und zu verbessern. 

Forschungsförderung durch die DDS - diese Möglichkeiten gibt es

Gefördert werden medizinisch-wissenschaftliche Forschungsprojekte aus der Grundlagenforschung, der klinischen Forschung sowie der Versorgungsforschung. Die Förderschwerpunkte liegen auf Prävention und Versorgung des Typ-2-Diabetes.

Des Weiteren fördert die Stiftung sozial-medizinische Pilotprojekte mit modellhaftem Charakter und/oder innovativen Lösungsansätzen. Das können Vorhaben zur Prävention oder Versorgungs-Optimierung sein wie z.B.: neue Schulungsansätze, innovative Ernährungsprogramme, Unterstützung und Hilfe für bestimmte Zielgruppen (z.B. Kinder, Migranten, Senioren).

Wenn Sie an einer Forschungsförderung durch die Deutsche Diabetes Stiftung interessiert sind, finden Sie hier Informationen für Antragssteller.

Aktuell werden diese Projekte von der Diabetes Stiftung gefördert:

Entwicklung und Evaluation eines Schulungsprogramms für Pädagogische Fachkräfte, die Kinder mit Diabetes in der Schule betreuen und dessen Auswirkung auf die Inklusivität.

Projektträger:
Karina Boss
PD Dr. Klemens Raile
Charité Campus Virchow
Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Endokrinologie und Diabetologie

Im diesem Projekt soll untersucht werden, ob Kinder, deren Mütter in der Schwangerschaft einen Gestationsdiabetes (GDM) gehabt haben, sich hinsichtlich der kognitiven, motorischen und sprachlichen Entwicklung von Kindern aus
normoglykämischen Schwangerschaften (normale Glukosetoleranz, NGT) unterscheiden.

Projektträger:
Dr. rer. nat. Louise Fritsche
Prof. Dr. med. Andreas Fritsche
Universität Tübingen
Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen
Abteilung I, Prävention und Therapie des Typ 2 Diabetes

Typ-2-Diabetes, eine der wichtigsten Volkskrankheiten unserer Zeit, ist u.a. gekennzeichnet durch eine ausgeprägte Insulinresistenz. Eine neu entdeckte Gruppe von Fettsäuren, die FAHFAs (fatty acid esters of hydroxy fatty acids), scheint für die Sensitivität gegenüber Insulin eine wichtige Rolle zu spielen.So korreliert der Gehalt von FAHFAs im Serum von Mäusen und Menschen mit der Insulinsensitivität. Außerdem zeigten diese Fettsäuren in bisherigen Studien in Zellkultur und im Tiermodell ausgeprägte anti-diabetische und anti-inflammatorische Effekte, die sie als einen möglichen Ansatzpunkt für therapeutische Interventionen bei Insulinresistenz erscheinen lassen (Yore et al., 2014). Im beantragten Projekt soll der Einfluss von Hydroxyfettsäuren und FAHFAs auf den Adipozytenmetabolismus untersucht werden.

Projektträger:
M.Sc. Teresa Kellerer
PD Dr. med. Thomas Skurk
Technische Universität München
Lehrstuhl für Ernährungsmedizin

Kern des Forschungsprojekts ist die Entwicklung und Evaluation eines Fragebogens, der eine wichtige Lücke in der Diabetestherapie schließen wird: die Identifikation und diagnostische Beurteilung von Problemen der Krankheitsakzeptanz bei Diabetes.
Derzeit existiert kein befriedigendes Instrument zur Erfassung dieser gravierenden psychologischen Problematik. Durch die bessere Identifizierbarkeit anhand des Fragebogens soll 1.) ein Instrument zur Identifizierung und Beurteilung von Personen der Hochrisikogruppe mit Problemen der Krankheitsakzeptanz zur Verfügung gestellt werden, was eine Voraussetzung für die bessere Versorgung von Menschen mit Diabetes und Diabetesakzeptanzproblemen ist und 2.) eine Grundlage für die Vertiefung derzeitiger Forschungsbemühungen in diesem wichtigen Feld geschaffen werden.

Projektträger:
Dr. phil. Andreas Schmitt
Diabetes Zentrum Mergentheim (DZM)
Forschungsinstitut der Diabetes-Akademie Bad Mergentheim (FIDAM) e. V.

Hypoglykämien (Überzuckerung des Blutes) sind die häufigsten Nebenwirkungen der antihyperglykämischen Therapie. Jährlich kommen neue antihyperglykämische Medikamente auf den Markt, welche neben einer Verbesserung der glykämischen Kontrolle vor allem weniger Hypoglykämien hervorrufen sollen. Die folgende Analyse soll zunächst die Inzidenz von schweren Hypoglykämien bei Menschen mit Diabetes mellitus Typ 2 in den Beobachtungszeiträumen 2006 und 2011 erfassen, um zu sehen, wie sich diese entwickelt hat. Menschen mit und ohne schwere Hypoglykämien sollen charakterisiert und verglichen werden, um potentielle Risikofaktoren aufzudecken. Des Weiteren soll eine konkrete Analyse unter Berücksichtigung der verordneten Medikation erfolgen, um die Medikamente mit dem größten Hypoglykämierisiko zu identifizieren.

Projektträger:
Dr. Nicolle Müller
Universitätsklinikum Jena
Klinik für Innere Medizin III; FB Endokrinologie und Stoffwechselerkrankungen

 

Gefäßmuskelzellen umschließen im gesunden Zustand die arteriellen Gefäße im Körper. Bei Stoffwechselkrankheiten wie Diabetes Mellitus Typ 2 und dem metabolischen Syndrom werden entzündliche Stoffe aus dem Fettgewebe freigesetzt (grüne Punkte). Diese verursachen eine Vermehrung und Einwanderung der Gefäßmuskelzellen in die Gefäßwand. Dies trägt zur Entstehung einer Gefäßverkalkung bei. ARNO ist ein Protein, das für die Zellbewegung wichtig ist. Ob ARNO auch zur Einwanderung von Gefäßmuskelzellen in die Gefäßwand beiträgt und somit die Entwicklung von Gefäßverkalkung fördert, ist jedoch noch nicht bekannt. In diesem Projekt soll daher untersucht werden, ob eine Inaktivierung von ARNO die Bewegung von Gefäßmuskelzellen unterdrückt und somit den Prozess der Gefäßverkalkung verhindert.

Projektträger:
Dr. rer. nat. Hanna Mannell
Institut für Kardiovaskuläre Physiologie und Pathophysiologie im Walter Brendel Zentrum für experimentelle Medizin der LMU München

Ziel des Forschungsprojekters sind Untersuchungen zur Auswirkung diabetischer Frühschwangerschaft (Typ-1-Diabetes) auf die Fettsäureprofile bei den Müttern und die intrazelluläre Fettsäurezusammensetzung im Embryo. Es soll geklärt werden, ob und wie ein Diabetes mellitus Typ 1 zu einer veränderten Fettsäurezusammensetzung im mütterlichen Serum führt und ob ein direkter Bezug zur intrazellulären Fettsäureakkumulation im Embryo besteht. Ist der Einfluss einer oder mehrerer Fettsäuren ursächlich für die beobachtete verstärkte Anhäufung intrazellulärer Lipidvesikel, und wenn ja, welche Fettsäuren (gesättigte-, Monoen- oder Polyenfettsäuren) sind es?

Projektträger:
Dipl. troph. Maria Schindler
Institut für Anatomie und Zellbiologie
Medizinsche Fakultät
Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg

In genomweiten Methylierungsanalysen verschiedener Kohorten konnte nachgewiesen werden, dass eine Assoziation zwischen der Methylierung bestimmter CpG-Regionen und dem BMI besteht (1). Die am stärksten assoziierten Regionen –cg22891070, cg27146050 und cg16672562- liegen allesamt innerhalb des Intron1 von HIF 3α (1). Eine Zunahme des BMI ist demnach mit einer Zunahme der Methylierung der CpG-Regionen von HIF 3α assoziiert. Dies konnte für Blutzellen und Fettgewebe nachgewiesen werden. Allerdings ist bisher noch nicht geklärt, welchen Einfluss eine unterschiedliche Methylierung des HIF 3α Lokus auf die HIF 3α Genexpression hat.
Ziel des Projektes ist daher, zu untersuchen, ob die HIF 3α mRNA-Expression im humanen Fettgewebe mit dem Methylierungsstatus des Genes, dem Genotyp, aber auch anthropometrischen und metabolischen Parametern – insbesondere einem Typ 2 Diabetes – assoziiert ist.

Projektträger:
Susanne Pfeiffer
Universität Leipzig
Department für Innere Medizin
Klinik für Endokrinologie und Nephrologie

Fokus dieses Projekts liegt in der Identifikation von Substanzklassen mit thermogenetischer Aktivität im Fettgewebe.
Unter Anwendung eines Hochdurchsatzscreening von 2000 niedermolekularen und von der FDA genehmigten Substanzen (Spectrum Collection Library) soll getestet werden, welche dieser Substanzen:

  1. eine Transdifferenzierung von weißen zu braunem Fettgewebe bewirken
  2. zu einer thermogenetischen Aktivierung infolge erhöhter UCP-1 Expression im Fettgewebe führen.

Über hierarchische Clusteranalysen soll eine chemometrische Reduktion der Komplexität der Substanzklassen erfolgen und so zur Identifizierung neuer Ziel- und Leitstrukturen erfolgen, die zur Entwicklung von neuen pharmakologischen Ansätzen in der Therapie von Diabetes und Adipositas führen könnten. Perspektivisch könnten diese Substanzen dann in einem translationalen Ansatz an einem in vivo Mausmodell bezüglich ihrer metabolischen Eigenschaften weiterführend untersucht werden.

Projektträger:
Dr. Kerstin Krause
Uni Leipzig
Department für Innere Medizin und Dermatologie Klinik für Endokrinologie und Nephrologie

Untersucht werden soll, ob  COMP-Ang-1 auch über eine Verbesserung der peripheren Insulinsensitivitä€t, über eine Verbesserung der adaptiven Insulinsekretion oder über eine periphere Umverteilung der Glukose wirkt. Weiterhin soll im Rahmen dieses Projektes geklä€rt werden, ob eine langfristige COMP-Ang-1-Applikation die physiologischen Funktionen des Pankreas, der Leber, des Fettgewebes beeinflussen.

Projektträger:
Dr. rer. nat. Joanna Kosacka
PD Dr. rer. med. Nora Kl‚ting
Universitä€t Leipzig
Klinik und Poliklinik für Endokrinologie und Nephrologie

Ziel des hier Forschungsvorhabens ist es zu überprüfen, ob Exergaming (Computerspielkonsolen-basiertes Training) mit der Wii-Fit® von Nintendo Einfluss auf den Glukosestoffwechsel sowie die körperliche und kognitive Leistungsfähigkeit von älteren Typ-2-Diabetikern hat, bei denen sich die Erkrankung im Alter symptomatisch zunehmend bemerkbar macht - häufig auch in Verbindung mit neurodegenerativen Veränderungen.

Projektträger:
Dr. Christian Brinkmann
Deutsche Sporthochschule Köln
Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin, Abt. II

Offenbar könnte neben möglichen genetischen und Lebensstil-Faktoren auch eine zusätzliche Belastung mit Umwelt- und Nahrungsmittelkontaminaten wie das DEHP (sog.Weichmacher z.B. im Plastik) zur Adipositas-Epidemie beigetragen haben. In diesem Projekt soll speziell die Frage untersucht werden, ob DEHP bereits im Mutterleib (pränatal) durch Beeinflussung der frühen Fettzell-Entstehung die Veranlagung für Adipositas beim Neugeborenen fördern könnte. Denn es ist bekannt, dass Weichmacher wie DEHP über die Plazenta von der Mutter auf das Kind übertragen werden können.

Projektträger:
Dr. rer. nat. Kristina Schädlich
Martin-Luther-Universität Halle
Institut für Anatomie und Zellbiologie

Es wird geschätzt, dass 10-25% der Adipösen metabolisch gesund bleiben, zumeist aufgrund ihrer erhalten gebliebenen Insulinsensitivität. Die metabolisch gesunde Adipositas ist u.a. gekennzeichnet durch einen Schutz vor der Fehlfunktion des Fettgewebes. Die Entstehung dieser gestörten Funktion beruht im Wesentlichen auf Prozessen, die zu lokaler Inflammation (Entzündung) beitragen. In diesem Projekt soll geklärt werden, ob die Konzentration sog. Resolvine (entzündungshemmende Moleküle) im subkutanen und viszeralen Fettgewebe sowie im Plasma als Marker zur Beurteilung des inflammatorischen (entzündlichen) Status und einer Fettgewebe-Fehlfunktion geeignet sind und ob sich die Konzentration im Fettgewebe metabolisch „gesunder“ (insulinsensitiver) und metabolisch „kranker“ (insulinresistenter) Probanden unterscheiden.

Projektträger:
Dr. rer. nat. G. Flehmig
Universitätsmedizin Leipzig
Abteilung Medizinische Klinik III

Ziel der Studie ist, die Prävalenz krankheitsspezifischer Mutationen in Kandidaten-Genen zu finden, die vermutlich mit Störungen der Beta-Zellfunktion im Zusammenhang stehen.
Dazu werden 57 Gene ausgewählt, bei denen Mutationen zu angeborenem Diabetes mellitus, zum Erwachsenentyp des Diabetes bei jungen Menschen (MODY), zu Diabetes-Syndromen, einer Insulinresistenz oder zu angeborenem Hyperinsulinismus mit Folge schwerer Unterzuckerungen führen. Die Ergebnisse sollen die Erkenntnisse über diese seltenen Krankheiten der Beta-Zellen erweitern und mögliche Vorteile für die Diagnose dieser Störungen sowie deren adäquate Behandlung aufzeigen.

Projektträger:
PD Dr. med. Klemens Raile
Experimental and Clinical Research Center Berlin
 

Betatrophin ist ein Zellsignal-Protein (Eiweißkörper) in Fettzellen, das zu einer Familie von Proteinen (Angiopoietin-ähnliche Proteine) gehört, die eine wichtige Rolle in der Fettzellregulation und bei der Entstehung einer Insulinresistenz des Organismus spielt.
In Tierexperimenten konnte gezeigt werden, dass Betatrophin die Masse der insulinproduzierenden Beta-Zellen erhöht, möglicherweise als Kompensationsmechanismus auf die durch Betatrophin ausgelöste Insulinresistenz. Zusätzlich fanden amerikanische Autoren, dass die Genexpression von Betatrophin im braunen Fettgewebe durch Kälte und Hunger beinflusst wird und dieses Adipokin somit eine entscheidende Rolle in der Thermogenese und dem Energiestoffwechsel zumindest bei Mäusen besitzt. Bisher wurde jedoch nicht untersucht, obBetatrophin einen direkten Einfluss auf die Fettzellphysiologie in isolierten Fettzellen ausübt und ob das Adipokin bei Patienten mit verschiedenen Facetten des metabolischen Syndroms fehlreguliert ist. Das Forschungsprojekt soll zu diesen Fragen Antworten geben.

Projektträger:
Dr. rer. nat. Susan Kralisch-Jäcklein'
Universitätsmedizin Leipzig
Medizinische Klinik und Poliklinik für Endokrinologie
Abteilung IFB Adipositas Erkrankungen