Diabetes-Lexikon

Veraltete Bezeichnung für Normalinsulin. Seit Ende der 1930er Jahre kamen Insulinpräparate auf den Markt, die durch Zusatz von Protamin, Surfen oder Zink eine längere Wirkdauer hatten und deshalb nur noch ein- oder zweimal am Tag gespritzt werden mussten. Der Begriff "Altinsulin" unterschied die bis dahin ausschließlich verfügbaren Insuline, die keine Verzögerungssubstanzen enthielten, von den neuen Präparaten.

Die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse eines gesunden Menschen geben das von ihnen produzierte Insulin direkt in die Blutbahn, die direkt in die Leber führt, ab. Dort und in den anderen wichtigen Organen wie Fettgewebe und Muskulatur beginnt die Stoffwechselwirkung des Insulin in kürzester Zeit. Der Blutzucker sinkt innerhalb weniger Minuten messbar ab. Die Wirkung des im Blut zirkulierenden Insulins klingt nach wenigen Minuten ab. Mit dem unter die Haut gespritzten Humaninsulin, dessen Molekül identisch ist mit dem des menschlichen Insulins, sieht es jedoch ganz anders aus: Das mit Spritze, Pen oder Pumpe ins Unterhautfettgewebe injizierte Insulin benötigt Zeit, um vom Injektionsort in die Blutbahn zu gelangen und von dort die wichtigsten Stoffwechselorgane und das Gehirn zu erreichen. Für einen Diabetiker, der Insulin, so genanntes Normalinsulin, vor einer Mahlzeit spritzt, bedeutet dies, dass er mindestens 15 Minuten mit dem Essen warten sollte, damit der Wirkungsbeginn des Insulins mit dem Blutzuckeranstieg der Mahlzeit zusammenfällt. Liegt der Blutzuckerwert oberhalb des angestrebten Zielwerts, wird ein noch längerer Spritz-Ess-Abstand (SEA) empfohlen.

Das ist jedoch unpraktisch und häufig im Alltag, wenn die Mittagspause kurz ist oder man in der Gemeinschaft nicht auffallen will, schwierig zu bewerkstelligen. Eine Vernachlässigung des SEA kann zu überhöhten Blutzuckerwerten nach dem Essen führen und bringt Unruhe in den Blutzuckerverlauf. Auch wirkt gespritztes Normalinsulin viel länger als das eigene Insulin eines Gesunden. Eine Wirkdauer von etwa sechs Stunden, bei hoher Dosis auch mehr, erfordert aber in der Regel zwei Stunden nach der Hauptmahlzeit eine Zwischenmahlzeit, damit es nicht zu einer Unterzuckerung kommt. Die Insulinhersteller haben deshalb nach Möglichkeiten gesucht, gespritztes Insulin schneller wirken zu lassen. Mit Verfahren der Gentechnik ist es gelungen, das Molekül des Humaninsulins durch Austausch weniger Bausteine (Aminosäuren) so zu verändern, dass der Wirkungsverlauf nach Injektion dem des gesunden Menschen nahe kommt. Für die Insulintherapie bedeutet das: Bei einem Blutzucker im Zielbereich kann gespritzt und sofort gegessen werden. Es ist sogar möglich, erst nach dem Essen zu spritzen, ohne dabei einen überhöhten Blutzucker zu riskieren. Dies ist von Vorteil, wenn bei Kleinkindern, sehr alten Menschen oder auch bei Krankheit nicht absehbar ist, ob und wieviel gegessen wird. Und bei einer Wirkdauer von etwa drei Stunden kann die Zwischenmahlzeit in der Regel entfallen. Die sehr schnell und kurz wirkenden Analoginsuline machen den Blutzucker also besser steuerbar als herkömmliches Normalinsulin und sie erlauben einem Diabetiker mehr Freiheiten im Tagesablauf.

Inzwischen sind drei dieser schnellen Analoginsuline auf dem Markt:

Insulin Lispro = Humalog® von Lilly
Insulin Aspart = NovoRapid® von Novo Nordisk
Insulin Glulisin = Apidra® von Aventis
 

Auch zwei gentechnisch veränderte Langzeitinsuline stehen zur Verfügung:

Insulin Glargin = Lantus® von Aventis
Insulin Detemir = Levemir® von Novo Nordisk
Insulin degludec = Tresiba® von Novo Nordisk (Stand bis Oktober 2015 zur Verfügung)

Die lang wirkenden Analoginsuline verteilen sich gegenüber den bisherigen Verzögerungsinsulinen gleichmäßiger aus dem Fettgewebe und sie haben kein ausgeprägtes Wirkungsmaximum. Wegen ihrer längeren Wirkungsdauer kann - bei Insulin Glargin und vor allem Insulin degludec - nur eine Injektion pro Tag den von Mahlzeiten unabhängigen basalen Insulinbedarf zuverlässig abdecken. Bei kleiner Dosis oder Insulin Detemir sind aber in der Regel zwei Injektionen erforderlich. Für Patienten, die bis viermal täglich ein übliches Verzögerungsinsulin (NPH Insulin) injizieren müssen, wird die basale Insulinversorgung dadurch einfacher. Auch scheint das Risiko nächtlicher Unterzuckerungen bei den Langzeit-Analoginsulinen niedriger zu sein.

Die Vorteile der »modernen« Insuline haben sich im Alltag bei vielen Patienten bewährt. 

Veränderungen an den Augen sind häufige Folgeerkrankungen des Diabetes mellitus. Durch jahrelang schlechte Stoffwechseleinstellung verbunden mit weiteren Risikofaktoren, wie z.B. ein hoher Blutdruck, besteht die Gefahr einer Schädigung, vor allem der Netzhaut (diabetische Retinopathie). Die Netzhaut ist der sehende Teil des Auges. Haarfeine Gefäße versorgen sie mit Sauerstoff. Der dauerhaft überhöhte Blutzucker schädigt die Wände der Kapillaren. Dies führt zu Aussackungen der Gefäße (sogenannte Mikroaneurysmen), Gefäßneubildungen (Proliferationen) und Einblutungen in die Netzhaut (siehe auch Nationale Versorgungs-Leitlinie: www.versorgungsleitlinien.de).

Diese Entwicklung kann über Jahre unbemerkt verlaufen. Deshalb ist eine regelmäßige Untersuchung durch den Augenarzt notwendig.
Ein augenärztliches Screening soll durchgeführt werden: bei Typ-2-Diabetes bei Diagnosestellung (Erstuntersuchung) und bei Typ-1-Diabetes ab dem 11.Lebensjahr oder nach einer Diabeteserkrankungsdauer von fünf Jahren. Wenn keine diabetische Netzhautveränderungen festgestellt wurden, soll das Screeningintervall bei bekanntem geringem Risiko alle zwei Jahre durchgeführt werden. Besteht ein Risiko (lange Diabetesdauer, hohe Blutzuckerwerte über lange Zeit, unkontrollierter hoher Blutdruck, eine Nierenfunktionsstörung oder bereits vorhandene Netzhautveränderungen) sollte die augenärztliche Untersuchung einmal pro Jahr stattfinden. Patienten mit diabetischen Netzhautveränderungen sollen je nach Befund jährlich oder häufiger untersucht werden. Über den Termin für die nächste Untersuchung soll der Augenarzt entscheiden. Bei neu auftretenden Symptomen wie Sehverschlechterung, verzerrtes Sehen, verschwommen sehen oder „Rußregen“ vor den Augen soll zeitnah eine Untersuchung beim Augenarzt erfolgen.  

Durch Untersuchung der Netzhaut nach Weitstellung der Pupillen durch spezielle Augentropfen erkennt der Augenarzt Veränderungen bereits im Frühstadium. Neben den verschiedenen Schweregraden eine Netzhautveränderung (Retinopathie) ist die Makulopathie abzugrenzen. Die Makula ist in der Netzhaut das Areal des schärfsten Sehens. Besteht eine Makulopathie kann es zu hochgradiger Sehbehinderung und Blindheit kommen.

Bei fortgeschrittenen Gefäßschäden kann eine Laserbehandlung der Netzhaut (meist panretinale Laserkoagulation) den Zerstörungsprozess aufhalten oder zum Stillstand bringen. Bei feuchter Makulopathie besteht heute die Möglichkeit, durch regelmäßige Injektion von hochspezifischen Medikamenten in den Glaskörper das Sehvermögen zu verbessern oder wenigstens zu stabilisieren (www.versorgungsleitlinien.de).

Risikofaktoren für Netzhautkomplikationen (siehe auch Empfehlung 2-3) sollen leitliniengerecht behandelt werden. Details der Therapie werden in den NVL zu Diabetes (siehe www.diabetes.versorgungsleitlinien.de) und der Leitlinie zur Therapie des Typ-1-Diabetes abgehandelt (siehe www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/ 057-013.html).

Beim grauen Star (Katarakt) handelt es sich um eine Trübung der Linse, die allein altersbedingt entstehen kann und gut operiert werden kann. Bei Diabetes tritt diese Veränderung gehäufter und vorzeitiger auf.

Von den typischen diabetischen Folgeerkrankungen zu trennen sind vorübergehende Sehstörungen, die durch Blutzuckerschwankungen ausgelöst werden. So kann sich eine Unterzuckerung durch Augenflimmern oder erhöhte Lichtempfindlichkeit ankündigen. Bei rascher Verbesserung langfristig hoher Blutzuckerwerte kommt es häufig durch den vorübergehend veränderten Quellungszustand der Linse zu einer vorübergehenden Fehlsichtigkeit (transitorische Reflektionsanomalie). Eine Brille sollte zu diesem Zeitpunkt nicht neu verordnet werden, denn in der Regel normalisiert sich das Sehen innerhalb weniger Tage von allein.

Hell-Dunkel-Anpassungen sind bei Menschen mit Diabetes nicht selten. Dies ist insbesondere bei Nacht- und Tunnelfahrten mit dem Auto höchst problematisch. Ursache kann eine Nervenfunktionsstörungen der Augen sein. Der betroffene Nerv ist für die Pupillen-Weit- und -Engstellung verantwortlich. Da diese Funktion häufig nicht getestet wird, sollte man seinen Hausarzt darum bitten. Ein einfacher, schmerzloser Test mit einer Taschenlampe.

Als Basalrate bezeichnet man bei der Insulinpumpentherapie den für 24 Stunden ermittelten Grundbedarf an Insulin, der unabhängig von den Mahlzeiten besteht. Dieser wird bei den heutigen Insulinpumpen individuell einprogrammiert (je nach Modell in Intervallen von einer oder einer halben Stunde). Das Insulin wird dann Tag für Tag automatisch über einen Kunststoffkatheter in das Unterhautfettgewebe des Menschen mit Diabetes abgegeben.

Der basale Insulinbedarf folgt einem Rhythmus, der von der im Tagesverlauf mehr oder weniger stark schwankenden Insulinempfindlichkeit des Körpers abhängt (=zirkardiane Rhythmik der Insulinempfindlichkeit). So ist zum Beispiel der Insulinbedarf morgens gegen 5 bis 6 Uhr meist mehr als doppelt so hoch wie zur Mittagszeit und auch deutlich höher als abends. Nachts ist die Insulinempfindlichkeit (2-3 Uhr) am höchsten und damit der Insulinbedarf am geringsten.

Hiermit ist die Insulinbehandlung getrennt nach Grundbedarf und Mahlzeitenbedarf gemeint. Formen des Basis-Bolus-Konzeptes der Insulinsubstitution sind die ICT (intensivierte konventionelle Insulintherapie), FIT (funktionelle intensivierte Insulintherapie) und die Insulinpumpentherapie (CSII, continous subcutaneus insulin infusion).

Das Prinzip dieser Behandlungsformen ist die voneinander unabhängige Verabreichung des Basalinsulins (als1-2 Injektionen pro Tag oder als Basalrate bei CSII; Insulingrundbedarf des Körpers, der auch besteht, wenn der Patient nicht gegessen hat) und des Mahlzeitenbedarfs (Bolus). Die Berechnung des Bolus orientiert sich an den blutzuckerwirksamen Kohlenhydraten der folgenden Mahlzeit -  ggf. unter Einschluss der Zwischenmahlzeit - und an der aktuellen Blutzuckerhöhe, die zusätzliches Insulin erfordert, wenn sie oberhalb des Zielbereichs liegt. Die Verteilung des Bolus-Insulins erfolgt gemäß der tageszeitlichen Rhythmik der Insulinempfindlichkeit des Körpers: morgens : mittags : abends = 3 : 1 : 2. Der Insulin-Bolusbedarf liegt bei ca. 40-50% des Gesamtinsulinbedarfs pro Tag für sämtliche Mahlzeiten und eventuelle Korrekturen. 50-60% des Insulinbedarfs muss durch Basalinsulin abgedeckt werden. Die Verteilung der Insuline ist von vielen Variablen abhängig und muss individuell auf die Bedürfnisse des Patienten abgestimmt sein. Diese flexible Insulintherapie richtet sich nach Notwendigkeiten und Wünschen des Patienten. Und nicht wie früher, wo sich der Patient der Insulintherapie anpassen musste.

Die Basis-Bolus-Therapie ist heute die Standardbehandlung des Typ-1-Diabetes, wird aber zunehmend auch beim Typ-2-Diabetes eingesetzt, dem Grundsatz folgend: Je höher die Zahl der zu erwartenden Lebensjahre, desto wichtiger ist zur Vermeidung von Folgeschäden die gute Stoffwechseleinstellung.

Der aus dem Lateinischen stammende Begriff bedeutet Bissen, große Pille. In der Diabetologie bezeichnet Bolus eine im Rahmen der intensivierten Insulintherapie gespritzte Insulinmenge, die entweder den Blutzuckeranstieg der nächsten Mahlzeit auffangen und/oder einen erhöhten Blutzucker korrigieren soll. Die Berechnung des Bolus berücksichtigt die Kohlenhydratmenge dieser Mahlzeit und einer eventuell folgenden Zwischenmahlzeit, die aktuelle Blutzuckerhöhe und die momentane Insulinempfindlichkeit (siehe Insulinempfindlichkeit, zirkadiane). Weitere Faktoren, die Einfluss auf den Insulinbedarf haben und deshalb in die Bolusberechnung eingehen, sind z.B., geplante körperliche Aktivität, Sportnachwirkung oder Erkrankungen, besonders Fieber. Ein grober Anhaltspunkt für die Bolusverteilung pro Tag sind: morgens:mittags:abends (jeweils zum Essen)=3:1:2. Beispiel: ein Mensch mit Typ-1-Diabetes benötigt im Schnitt 48 Einheiten Insulin/Tag. Ca. 50% davon als Basalinsulin (=24 E), den Rest (24 E) als Bolus zu den Mahlzeiten im Verhältnis 3:1:2 = 12 E:4 E:8 E

Cortisol gehört zur Gruppe der sogenannten Steroidhormone und hat eine Vielzahl wichtiger physiologischer Funktionen. Es beeinflusst unter anderem den Glukose-, Eiweiß- und Fettstoffwechsel mit dem Ziel, dem Organismus bei Stress genügend Glukose (=Traubenzucker) und Energie bereitzustellen. Es hat zusammen mit anderen Hormonen Einfluss auf den Elektrolythaushalt und damit auf die Regulation des Herz-Kreislaufsystems. Außerdem wirkt Cortisol entzündungshemmend, antiallergisch und immunsuppressiv. Bei einer Immunsuppression wird das körpereigene Abwehrsystem (Immunsystem) unterdrückt.

Da Cortisol eine relativ kurze Wirkungsdauer von maximal acht bis zwölf Stunden hat, wurden in den letzten Jahrzehnten synthetische Steroidhormone entwickelt, die eine wesentlich stärkere Wirkung als Cortisol haben; dies betrifft den Glucose-Stoffwechsel (daher werden diese auch Glucocorticoide genannt, auch bekannt unter dem Sammelbegriff Cortison), aber insbesondere die Entzündungshemmung und die Immunsuppression. 

Zu den häufigen, oft nicht berücksichtigten Nebenwirkungen einer Langzeitanwendung von Cortison zählt auch der Diabetes. Bei bekanntem Diabetes (Typ-1-, Typ-2-Diabetes, aber auch andere Diabetesformen) führen Glucocorticoide zu einer zum Teil massiven Verschlechterung der Blutzuckerwerte. Bei einer üblicherweise einmal morgendlichen Einnahme von Glucocorticoiden sind die Nüchternglukosewerte oft normal oder nur leicht erhöht. Dagegen sind die zwei Stunden nach dem Mittagessen gemessenen Werte deutlich bis stark erhöht. Die Regel ist, dass vier bis sechs Stunden nach Anwendung eines Cortisonpräparates die Blutzuckerwerte stark ansteigen. Die sollte unbedingt berücksichtigt werden nicht nur bei der Diagnose eines Steroid-Diabetes, sondern auch bei einzuschlagender Therapie. Eine entsprechende Therapieanpassung sollte unbedingt und möglichst vor Cortisongabe mit dem behandelnden Diabetologen besprochen werden.   

Das englische Wort »dawn« bedeutet Morgenröte oder Morgendämmerung. Danach bezeichnet man als Dawn-Phänomen Blutzuckeranstiege in den frühen Morgenstunden etwa in der Zeit von 4 bis 7 Uhr, die auf eine während dieser Tageszeit geringere Wirksamkeit des Insulins zurückgehen.

Weshalb die Körperzellen vorübergehend nicht so gut auf Insulin ansprechen, ist noch nicht restlos erforscht. Man kann aber davon ausgehen, dass zwei der Gegenhormone des Insulins, vor allem Wachstumshormon und Kortisol (die in dieser Zeit in höherer Konzentration im Blut kreisen und besonders stark wirken), hierfür zumindest mitverantwortlich sind.

Jeder Mensch, egal ob Diabetiker oder nicht, ist von einer derartigen kurzzeitigen Insulinresistenz betroffen, wenn auch in unterschiedlich ausgeprägter Form.

Beim Stoffwechselgesunden wird die vorübergehende geringere Insulinwirkung »automatisch« durch eine vermehrte Freisetzung des Hormons aus der Bauchspeicheldrüse ausgeglichen. Beim Diabetiker – vor allem wenn er insulinpflichtig ist – besteht diese Möglichkeit des natürlichen Ausgleichs nicht. Hinzu kommt noch, dass die Wirkung des am Abend gespritzten Verzögerungsinsulins frühmorgens allmählich nachlässt. Das und die verminderte Ansprechbarkeit der Körperzellen auf Insulin sorgen dafür, dass die mit Hilfe des Insulins in der Leber »eingesperrten« Zuckerreserven vermehrt freigesetzt werden und der Blutzucker steigt. Ist der Glukose-Speicher in der Leber voll (als Glykogen in der Leber gespeichert), weil am Vortag besonders reichlich gegessen wurde und damit große Zuckerreserven gebildet wurden, kann der Blutzuckeranstieg besonders ausgeprägt ausfallen.

Kinder und Jugendliche müssen wissen, dass während eines Wachstumsschubes eben unter der Wirkung des Wachstumshormons das Dawn-Phänomen besonders intensiv ausgeprägt sein kann. Trotz noch guter Werte in der Nacht können phasenweise dann Blutzuckerwerte von über 300 (beziehungsweise über 16 mmol/l) frühmorgens erreicht werden.

Einige Diabetiker denken dann vielleicht auch an nächtliche Unterzuckerungen mit nachfolgender Gegenregulation (sog. Somogyi-Effekt) und kürzen deshalb eventuell sogar noch die abendliche Insulindosis. Nächtliche Unterzuckerungen sind zwar häufig (und sollten, da sie meist verschlafen werden, Anlass sein, ab und zu auch nachts den Blutzucker zu überprüfen). Sie führen aber, wie Untersuchungen zeigen, nur selten zu einer Gegenregulation. Bei einem hohen Nüchternblutzucker sollte also unbedingt auf eine nächtliche Unterzuckerung geschlossen werden und nach anderen Ursachen gesucht werden.

Was lässt sich tun, damit die morgendlichen Blutzuckeranstiege nicht zu dramatisch ausfallen?
Als sehr wirksam hat sich die Aufteilung der Abenddosis erwiesen, sofern ein herkömmliches NPH-Insulin (Neutrales Protamin Hagedorn) verwendet wird:

Vor dem Abendessen wird nur kurz wirkendes Normalinsulin zur Abdeckung der Mahlzeit gespritzt, gegebenenfalls mit einigen Einheiten Verzögerungsinsulin; das Verzögerungsinsulin beziehungsweise die Hauptmenge davon wird unmittelbar vor der Nachtruhe gespritzt, möglichst aber nicht vor 23:00 Uhr. So wird erreicht, dass die Hauptwirkung des Verzögerungsinsulins in die Zeit der verminderten Ansprechbarkeit der Zellen fällt. Langwirkende Insulin-Analoga (Insulin Glargine, Insulin Detemir und Insulin Degludec) sind sehr geeignet, typische Dawn-Phänomene zu behandeln. Noch ausgeglichenere Blutzuckerverläufe sind mit einer Insulinpumpe möglich. Hier kann man die Abgabe des Insulins für den Basalbedarf entsprechend der wechselnden Insulinempfindlichkeit im Tages- und Nachtverlauf einprogrammieren. Bei sehr ausgeprägten frühmorgendlichen Blutzuckeranstiegen ist es oft auch hilfreich, Abendessen und Spätmahlzeit einzuschränken. Vor allem die Eiweißmenge, die ja teilweise in Zucker umgewandelt werden kann, sollte dabei möglichst gering gehalten werden. Außerdem führen bestimmte Aminosäuren (in den verzehrten Eiweißen) zur Ausschüttung des Hormons Glukagon, einem extrem potenten Gegenspieler des Hormons Insulin.

Speiseeis war bis vor einigen Jahren noch für Diabetiker geradezu tabu. Die Ernährungs-Leitlinien einer Reihe von Fachgesellschaften (Deutsche Diabetes Gesellschaft, Deutsche Gesellschaft für Ernährung u.a.) „gestatten“ nun sehr viel mehr Freiheiten. Denn es hat sich gezeigt, dass Haushaltszucker in vernünftigen Mengen und in »verpackter« Form (also nicht pur, sondern in anderen Lebensmitteln enthalten) den Blutzucker nur relativ gering beeinflusst. Besonders auf Milch- und Sahnebasis hergestelltes Eis hebt dabei den Blutzuckerspiegel nur unwesentlich an, weil der Fettanteil die Aufnahme von Glukose aus dem Darm verzögert.

Allerdings enthalten diese Eissorten besonders viele Kalorien - Menschen mit Übergewicht sollten das berücksichtigen. Speiseeis ohne Fettanteil wie Sorbet oder Wassereis ist dagegen nicht so kalorienreich. Dafür lässt es aber den Blutzuckerspiegel ziemlich schnell ansteigen. Deshalb ist es eher als Zusatzmahlzeit bei sportlicher Tätigkeit oder auch zum Auffangen einer leichten Unterzuckerung geeignet.

Und wie lässt sich der Kohlenhydratgehalt einer Eisportion abschätzen, wenn die Verpackung darüber keine Angaben enthält? Natürlich gibt es unterschiedliche Rezepte, aber man wird in etwa richtig liegen, wenn für ein größeres Eis am Stiel oder ein handelsübliches Töpfchen etwa zwei KHE (»Kohlenhydrateinheiten«) berechnet werden. Zwei mittelgroße Eiskugeln in der Eisdiele kommen auf etwa anderthalb BE. Das Waffelhörnchen für die Eiskugeln enthält noch einmal ungefähr eine halbe BE.

Wer genau wissen möchte, was eine Portion Eis bei ihm bewirkt, der testet seinen Blutzucker vor und ein bis zwei Stunden nach dem Eisgenuss.

Anders als noch vor 20 Jahren gelten im Wesentlichen die gleichen Grundsätze einer gesunden Ernährung, wie sie auch für Menschen ohne Diabetes sinnvoll sind. Auf Tabus und Verbote soll unbedingt verzichtet werden.

In den Nationalen Versorgungsleitlinien (www.versorgungsleitlinien) wurden die wichtigsten Ernährungsempfehlungen für Menschen mit Diabetes zusammengestellt:

Bei der Ernährungstherapie bei Menschen mit Typ-2-Diabetes gelten folgende Empfehlungen:

• Motivation zu gesunden, ausgewogenen Kostformen unter Berücksichtigung der bisherigen Ernährungsroutine des Patienten.
• Verzicht auf industrielle Lebensmittel-Fertigprodukte.
• Die Entscheidung über die Wahl der Kostform sollte individuell getroffen werden, da keine ausreichenden Studiendaten für eine Empfehlung vorliegen.
• Die Einschätzung von Art und Menge der Kohlenhydrate der jeweiligen Mahlzeiten sollte bei Menschen mit Typ-2-Diabetes, die Insulin spritzen, als wesentliche Strategie zur Glykämiekontrolle eingesetzt werden.
• Menschen mit Typ-2-Diabetes ohne Insulintherapie sollte vermittelt werden, blutglukoseerhöhende Nahrungsmittel erkennen zu können.
• Menschen mit Typ-2-Diabetes und Niereninsuffizienz sollte eine tägliche Eiweißzufuhr von 0,8 g/kg empfohlen werden
• Menschen mit Typ-2-Diabetes sollten im Rahmen der individuellen Beratung über den differenzierten Umgang mit Alkohol beraten werden.

Praktische Empfehlungen für eine gesunde und ausgewogene Ernährung

1. Kein generelles Zuckerverbot, jedoch Vermeiden von großen Mengen an Haushaltszucker, Fruchtzucker, Polyolen (z. B. Sorbit, Xylit) bzw. von Getränken, die diese Stoffe enthalten. Große Portionen und häufigen Verzehr von fetten Lebensmitteln, z. B. fettes Fleisch, fette Wurstwaren, fetter Käse, fette Backwaren, fette Fertigprodukte, fettes Fast-Food, Sahne, Schokolade, Chips usw. vermeiden.
2. Pflanzliche Fette bevorzugen, z. B. Öle, Nüsse, Samen. Regelmäßigen Fischverzehr einplanen.
3. Lebensmittel, die reich an Ballaststoffen sind, in die Ernährung einplanen, z. B. Gemüse, frisches Obst, Vollkorngetreideprodukte.
4. Nicht mehr als 1 – 2 kleine Gläser an alkoholischen Getränken pro Tag konsumieren.
5. Die Vielfalt des frischen Lebensmittelangebots nutzen und genießen.
6. Gewichtsreduktion bei übergewichtigen und adipösen Menschen mit Typ-2-Diabetes unterstützt die Verminderung des vaskulären Risikos, steigert das Selbstwertgefühl und die Lebensqualität.

Unterschiedliche Ernährungs-Strategien gibt es allerdings je nach Diabetestyp und medikamentöser Therapie:
Beim grundsätzlich mit Insulin behandelten Typ-1-Diabetes müssen die Wirkung des gespritzten Insulins und die Kohlenhydratzufuhr aufeinander abgestimmt werden, um zu hohe und zu niedrige Blutzuckerwerte zu vermeiden.
Von Vorteil sind Kohlenhydrate, die den Blutzucker nicht so stark steigen lassen (niedriger glykämischer Index). Dies betrifft vor allem Lebensmittel mit hohem Anteil an Ballaststoffen wie Obst, Gemüse, Hülsenfrüchte und Getreideprodukte. Da Ballaststoffe sich auch günstig auf Sättigung und Cholesterinspiegel auswirken, sollten täglich ca. 30 Gramm aufgenommen werden. Haushaltszucker wirkt sich nicht ungünstig aus, wenn die Menge 10 Prozent der täglichen Kalorien nicht übersteigt, auf mehrere Portionen verteilt wird und in Lebensmitteln wie Kuchen, Eis oder Schokolade "verpackt" ist.
Um den Umgang mit Kohlenhydraten (KH) zu erleichtern, wurden Berechnungseinheiten eingeführt. In den alten Bundesländern und Österreich gebräuchlich ist die Broteinheit (BE), die 12 Gramm KH entspricht. In den neuen Bundesländern ist man an die Kohlenhydrateinheit (KHE oder KE) mit 10 Gramm KH gewöhnt. Ernährungsexperten schlagen vor, die Austauscheinheiten als Schätzgröße mit 10 bis 12 Gramm KH zu verwenden.

Die Flüssigkeitszufuhr sollte wie bei Menschen ohne Diabetes 1,5 bis 2 Liter täglich betragen. Mineralwasser, Tee, Kaffee und Limonaden mit energiefreien Süßstoffen sollten bevorzugt werden. Die Kohlenhydrate die sich in  Milch, in Säften und von mit Zucker gesüßten Getränken, lassen den Blutzucker steigen und sind deshalb zu berücksichtigen.

Alkoholische Getränke (1-2 übliche Portionen) sind als Genussmittel anzusehen. Alkohol sollte vermieden werden bei erhöhten Blutfetten, starkem Übergewicht, Neuropathie und Einnahme bestimmter Medikamente: Bei Schwangerschaft sind Alkohol und Nikotin ein No go! Wird der Diabetes mit blutzuckersenkenden Medikamenten behandelt (vor allem Insulin, Glinide oder Sulfonylharnstoffe, aber auch Metformin), steigt nach Alkoholkonsum die Unterzuckerungsgefahr, weil die Leber durch den Alkoholabbau über viele Stunden nur eingeschränkt zur Zuckerneubildung (Glukoneogenese) in der Lage ist.
Der Gebrauch energiefreier Süßstoffe (z.B. Cyclamat, Saccharin, Aspartam) und damit zubereiteter Lebensmittel und Getränke kann sinnvoll sein. In üblichen Mengen sind Süßstoffe gesundheitlich unbedenklich. Zuckeraustauschstoffe (z.B. Sorbit, Isomalt, Xylit) und Fruchtzucker werden heute nicht mehr empfohlen. Sie enthalten Kalorien, können zum Teil in Zucker umgewandelt werden und zu Blähungen und Durchfall führen.

Bei einer Ernährung mit viel Obst, Gemüse und pflanzlichen Ölen benötigen Menschen mit Diabetes keine zusätzlichen Vitaminpräparate. Dies gilt genauso für Mineralstoffe. Lediglich bei langfristig überhöhten Blutzuckerwerten, wenn durch die Zuckerausscheidung mit dem Urin große Flüssigkeitsmengen und damit auch wasserlösliche Vitamine und Mineralien verloren gehen, kann es zu einem Mangel kommen. Zur Deckung des stark erhöhten Flüssigkeitsbedarfs ist vor allem Mineralwasser geeignet. Die Behandlung eines Vitamin- oder Mineralmangels (z.B. Wadenkrämpfe bei Magnesiummangel) sollte mit dem Arzt besprochen werden.

s. Schwangerschaftsdiabetes

Die Glukose-Clamp-Messmethode gilt als „Gold-Standard“ zur Bestimmung der Insulinsensitivität des Körpers und dient der Einschätzung der insulinstimulierten Glukoseaufnahme im Gewebe. Das Prinzip hinter dieser Messung besteht darin, dass bei Insulinresistenz mehr Insulin benötigt wird, um am Zielgewebe die gleiche Wirkung zu entfalten.

Die Insulinkonzentration im Blut wird dazu durch intravenöse Insulingabe erhöht (Hyperinsulinämie) und konstant auf diesem Niveau gehalten. Anschließend wird intravenös Glukose verabreicht, um den Blutzuckerspiegel konstant auf seinem physiologischen Niveau zu halten (< 100 mg/dl; Euglykämie). Die Glukoseinfusionsrate dient dann zur Berechnung der Insulinsensitivität. Unter der Bedingung der euglykämischen Hyperinsulinämie (Euglykämisch-hyperinsulinämischer Clamptest) entspricht die Glukoseinfusionsrate dem Glukoseverbrauch der Körpers unter der Annahme, dass durch die Hyperinsulinämie die Glukoseneubildung unterdrückt wird.

Je besser die Insulinsensitivität, desto mehr Glucose muss bei gleichbleibender Insulinkonzentration verabreicht werden und umgekehrt.
Aufgrund des aufwändigen Untersuchungsablaufs wird diese Methode allerdings eher im Rahmen klinischer Forschung als im Praxisalltag eingesetzt.

Wird bei einem oralen Glukosetoleranztest (oGTT) zwei Stunden nach Gabe einer Lösung mit 75 Gramm Traubenzucker eine Plasmaglukose von über 140, aber unter 200 mg/dl gemessen, dann spricht man von einer gestörten Glukosetoleranz (IGT= impaired glucose tolerance). Daraus kann sich ein richtiger Diabetes mellitus entwickeln (etwa 5-10 Prozent innerhalb eines Jahres).

Auch wenn eine IGT nicht immer zu einem Diabetes (wenn meist ein Typ-2-Diabetes) führt, erhöht diese Stoffwechselstörung das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Durchblutungsstörungen der Beine und Nieren sowie für Nervenfunktionsstörungen.
Ärzte empfehlen Patienten mit einer gestörten Glukosetoleranz eine gesunde Lebensweise. Sprich, gesunde Mischkost und regelmäßige Bewegung.

Da Menschen mit IGT sehr häufig übergewichtig/adipös sind, sollten sie eine Normalisierung oder deutliche Gewichtsreduktion (5-7% des aktuellen Körpergewichts) anstreben. Jedes Kilo weniger auf der Waage erhöht die Chance, von einem Diabetes verschont zu bleiben.

Neuere Studien haben gezeigt, dass bei körperlichem Training, gesunder, weniger energiedichter Mischkost und Nikotinverzicht innerhalb von 3 Jahren 58 % weniger aus diesem Vorstadium (Prädiabetes) in einen manifesten Typ-2-Diabetes übergehen. Eine Vielzahl weiterer Maßnahmen, unter anderem die Einnahme bestimmter Medikamente wie z.B. Acarbose oder Metformin, können diesen Übergang verhindern oder verzögern.

Diese Bezeichnung steht für eine durch Zucker (Glukose) veränderte Form des roten Blutfarbstoffes Hämoglobin, abgekürzt HbA1c. Der HbA1c-Wert gibt an, wie viel Prozent des gesamten Hämoglobins (HbA0) im Blut »verzuckert« (glykiert) sind und damit zu HbA1c wird. Die Glykierung findet auch bei stoffwechselgesunden Menschen statt. Bei diesen werden im Mittel 4,8% des Gesamthämoglobins zu HbA1c umgewandelt. Die Anlagerung ist ein relativ langsamer chemischer Vorgang, der während der ersten Stunden nach Erhöhung der Blutglukose rückbildungsfähig ist. Daher haben kurzzeitige Blutzuckerspitzen kaum einen Einfluss auf den HbA1c-Wert. Die Anlagerung von Zuckermolekülen ist abhängig von der Höhe der Blutglukose und der Dauer hoher Blutglukose-Werte. Der HbA1c-Wert dient daher der Langzeitkontrolle des Diabetes und dessen Behandlung, denn der Wert korreliert gut mit den mittleren Blutglukose-Werten der letzten 8-12 Wochen (“Blutglukose-Langzeitgedächtnis“).

HbA1c dient auch zur Einschätzung des Risikos von Langzeitschäden bei Menschen mit Diabetes. Auch zum Screening und zur Diagnose eines Diabetes wird die HbA1c-Bestimmung durchgeführt.

HbA1c wird vom Arzt mit einer qualitätsgesicherten Methode bestimmt und in % und in mmol/mol Hämoglobin angegeben. Leider werden je nach Labor unterschiedliche Mess-Verfahren eingesetzt, und die Werte können von Labor zu Labor, aber auch innerhalb eines Labors, bis zu 0,5% schwanken. Die Leitlinien der Fachgesellschaften empfehlen je nach Typ des Diabetes und den mit dem Patienten vereinbarten Therapiezielen einen HbA1c-Wert von 6,5 – 7,5%. Es gibt jedoch auch Patienten, deren Wert unter 6,5% liegt. Dies ist dann perfekt, wenn dieser Wert nicht mit häufigen Unterzuckerungen „erkauft“ wird. Andererseits kann es sein, dass bei einigen Patienten auch ein HbA1c von 8,0 -8,5% eingestellt sein sollte.

Bei HDL handelt es sich um die Abkürzung der englischen Bezeichnung einer Fett-Eiweiß-Verbindung mit hoher Dichte (high density lipoprotein). HDL im Blut transportiert Cholesterin aus den Zellen zur Leber. Dort wird Cholesterin abgebaut bzw. über die Galle ausgeschieden. Das HDL hilft so, den Cholesterinspiegel und damit die Gefahr von Fettablagerungen in den Gefäßen zu senken.

Das HDL beziehungsweise das damit verbundene Cholesterin wird daher oft auch als "gut" bezeichnet. So wird es zu dem "schlechten" LDL (low density lipoprotein = Fett-Eiweiß-Verbindung mit niedriger Dichte) abgegrenzt. Wichtig ist das Verhältnis von LDL- zu HDL-Cholesterin; es sollte möglichst niedrig sein. Erhöhte LDL-Cholesterin und verminderte HDL-Cholesterinwerte sind Risikofaktoren für Gefäßverkalkungen (Arteriosklerose).

Die Cholesterinwerte des Blutes können durch die Ernährung beeinflusst werden. Vor allem die Art und Menge des Nahrungsfettes sowie die aufgenommene Cholesterinmenge können eine Rolle spielen.

Einen günstigen Einfluss haben Ballaststoffe wie z.B. in Gemüse und in Vollkornprodukten, Omega-3-Fettsäuren in Fisch, eine Verringerung des Körpergewichts sowie regelmäßiger Sport, etc.

Hülsenfrüchte sind getrocknete Samen der Familie der Schmetterlingsblütler. Am bekanntesten sind Bohnen (weiß und bunt), Erbsen (gelb und grün) und Linsen. Aber auch Sojabohnen, Kichererbsen und Erdnüsse gehören dazu.

Alle Hülsenfrüchte enthalten neben viel hochwertigem Eiweiß vor allem Ballaststoffe. Auch der Gehalt an Mineralstoffen (z.B. Eisen, Kalium) und Vitaminen (etwa Vitamin B1) ist relativ hoch. Hülsenfrüchte sind zudem reich an Kohlenhydraten. Allerdings werden diese aufgrund der vielen begleitenden Ballaststoffe nur sehr langsam ins Blut aufgenommen (niedriger glykämischer Index). Damit erhalten Hülsenfrüchte für Diabetiker eine Sonderstellung. Denn bei einer Behandlung mit Insulin oder einem Sulfonylharnstoff gibt es Probleme mit den anzurechnenden Broteinheiten: Das Risiko einer Unterzuckerung ist groß, wenn die Kohlenhydrate der Hülsenfrüchte voll berechnet werden. Daher sollte der Blutzucker die ersten Male vor und nach einer Mahlzeit mit Hülsenfrüchten getestet werden, bis man deren Wirkung einschätzen kann. Häufig wird empfohlen, für eine Kohlenhydratportion gekochter Hülsenfrüchte (etwa drei Esslöffel) nur ein Drittel der sonst pro BE üblichen Insulindosis einzuplanen oder eine dreimal so große Hülsenfrüchteportion zu essen.

Letztlich muss aber jeder selbst ausprobieren, wie sich der Verzehr von Hülsenfrüchten auf seinen Blutzucker auswirkt.

Der Genuss von Hülsenfrüchten ist bei vielen Menschen dann begrenzt, wenn es durch bestimmte Zuckermoleküle in diesen Samen (Rhamnose, Raffinose, und Stachyose) und deren bakterielle Zersetzung im Dickdarm zu vermehrter Gasbildung und damit zu Blähungen kommt.

Die Konzentration des Blutzuckers (Glukose) liegt beim Gesunden nüchtern zwischen 60 und 100 mg/dl (3,3 und 5,6 mmol/l) und steigt nicht über 140 mg/dl (7,8 mmol/l) nach einer Mahlzeit bei Gesunden. Von einer Hyperglykämie (Überzuckerung des Blutes) spricht man, wenn der Blutzucker diesen Bereich überschreitet. Die Ursache ist in der Regel ein Insulinmangel (absoluter Insulinmangel bei Typ-1-Diabetes, relativer Mangel bei Typ-2-Diabetes) und eine Insulinresistenz (insbesondere bei Typ-2-Diabetes).

Normalerweise wird der Blutzucker durch das Zusammenwirken der Hormone Insulin (blutzuckersenkend) und einer Reihe sog. kontrainsulinärer Hormone (blutzuckersteigernd) wie Glukagon, Adrenalin, Nor-Adrenalin, Wachstumshormon und Prolaktin relativ konstant gehalten. Wenn Insulin nicht oder nur eingeschränkt wirkt, kann der Zucker aus dem Blut nicht mehr in die Zellen aufgenommen werden.

Insulin vermindert normalerweise auch die Glukoseneubildung (Glukoneogenese) in der Leber und den Nieren. Bei Insulinmangel wird daher auch zu viel Glukose gebildet und zu wenig gespeichert. Die Folge ist, dass der Blutzucker ansteigt.
Bei einem voll entwickelten Typ-1-Diabetes (absoluter Insulinmangel) führt dies ohne Behandlung innerhalb von Tagen zu einer Stoffwechselentgleisung und letztlich zum diabetischen Koma.

Bei schlecht eingestelltem Diabetes führt eine wiederholte, dauerhafte Hyperglykämie durch Zuckerablagerung (siehe auch Stichwort Glykierung) zu Schäden an Blutgefäßen  (Durchblutungsstörungen), Nerven (Polyneuropathie) und weiteren Organen.

Von Hypoglykämie (Unterzucker, Unterzuckerung) spricht man bei einem Blutzucker unter 50 mg/dl (2,8 mmol/l). Eine Hypoglykämie entsteht, wenn die den Blutzucker senkenden Faktoren (Insulin, blutzuckersenkende Tabletten, körperliche Betätigung) stärker sind als die Faktoren, die den Blutzucker anheben (Nahrungsaufnahme, Zuckerneubildung in der Leber und den Nieren = Glukoneogenese):

• Mahlzeit vergessen oder Kohlenhydratgehalt der letzten Mahlzeit zu hoch eingeschätzt
• zusätzliche Bewegung, ohne die Therapie anzupassen
• Insulin verwechselt, Dosis falsch gewählt
• beschleunigte Insulinwirkung durch Injektion in die Muskulatur
• Spritz-Ess-Abstand zu lang bzw. Tabletten (Sulfonylharnstoff oder Glinid) zu früh eingenommen
• Alkoholgenuss (Hemmung der Zuckerneubildung in der Leber)
• Erkrankungen (Erbrechen, gestörte Nahrungsaufnahme bei Darminfekten)
• gewollte oder ungewollte Gewichtsabnahme, ohne Insulin- bzw. Tablettendosis zu reduzieren
• verringerte Freisetzung von Hormonen, die den Blutzucker steigen lassen (z.B. Adrenalin, Glukagon, Cortisol, Wachstumshormon)

Ein gesunder Körper hilft sich bei einem Blutzuckerabfall selbst, indem er Hormone freisetzt, die den Blutzucker steigen lassen und Gegenspieler des Insulins sind (hormonelle Gegenregulation). Ein Mensch mit Diabetes sollte sich aber nicht auf die Gegenregulation verlassen. Zum einen kann ein zu hoher Insulinspiegel (meist zu viel Insulin gespritzt) die Wirkung der gegenregulatorischen Hormone überspielen. Zum anderen fallen beim Typ-1-Diabetes Jahre nach den das Insulin produzierenden Beta-Zellen auch die für die Glukagonproduktion zuständigen Alpha-Zellen mehr oder weniger aus. Im weiteren Krankheitsverlauf lässt häufig aus nicht bekannten Gründen auch der Adrenalineffekt nach. Und – ganz wichtig! – bei wiederholten Unterzuckerungen sinkt die Schwelle, bei deren Unterschreitung Adrenalin und Glukagon freigesetzt werden, immer mehr. Dadurch fehlen insbesondere die durch Adrenalin ausgelösten Warnzeichen (siehe unten), das Risiko schwerer Unterzuckerungen steigt (siehe auch Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung).
Deshalb müssen bei den ersten Zeichen einer Unterzuckerung sofort schnell wirkende Kohlenhydrate z. B. Traubenzuckertäfelchen, zuckerhaltige Limonaden, Gummibärchen, Obstsaft – zugeführt werden. Jeder Diabetiker, der mit Insulin oder Tabletten, die einen Sulfonylharnstoff/ein Glinid enthalten, behandelt wird, sollte deshalb grundsätzlich einen Vorrat schnell wirkender Kohlenhydrate griffbereit mit sich führen.

Nimmt ein Diabetiker die Symptome einer Unterzuckerung (siehe unten) nicht oder zu spät wahr, sollten der Partner, Angehörige, Bekannte oder Arbeitskollegen auf Verhaltensänderungen achten und gegebenenfalls Kohlenhydrate anbieten. Bei schwerem Unterzucker, wenn sich der Betroffene nicht mehr selbst helfen kann oder bewusstlos ist, können Laien durch die Injektion von Glukagon (Glukagon-Spritzenset) die Zuckerreserven der Leber mobilisieren. Ansonsten müsste ein Notarzt mit der Information "Diabetiker im Unterzucker" verständigt werden, der dann eine Glukoselösung in eine Vene spritzt.

Symptome des Unterzuckers

1. Phase, durch Adrenalin ausgelöste Warnzeichen

• Schwitzen
• Herzjagen
• Blässe um Mund und Nase
• weite Pupillen
• Zittern
• Heißhunger
• Hyperventilation mit Kribbeln in Fingern und Lippen, pelziges Gefühl um den Mund

2. Phase, Zeichen des Energiemangels im Gehirn (=Neuroglykopenie):

• Konzentrationsstörungen
• Schwindelgefühl
• Sprachstörungen
• Sehstörungen
• Verhaltensänderungen
• gestörte Koordination
• Verwirrung
• Lähmung einzelner Glieder wie bei Schlaganfall

3. Phase, Zustand der Hilflosigkeit

• Bewusstlosigkeit
• Krampfanfälle

Gelegentliche leichte Unterzuckerungen sind bei einer Insulinbehandlung unvermeidlich und ungefährlich für den Körper, wenn sie rechtzeitig erkannt und aufgefangen werden. Gefahr droht dagegen durch Fehlverhalten während einer Unterzuckerung (Teilnahme am Verkehr, Arbeit an laufenden Maschinen, auf Gerüsten und Leitern, Sport, besonders Schwimmen). Schwere Unterzuckerungen sollten unbedingt vermieden werden. Lange Zeit wurde darüber gestritten, ob Unterzuckerungen mit Bewusstlosigkeit das Gehirn schädigen können. Inzwischen gibt es aber deutliche Hinweise dafür, dass das Risiko, eine Demenz zu entwickeln, mit der Anzahl schwerer Unterzuckerungen steigt.

Überempfindlichkeitsreaktionen auf injiziertes Insulin können bei verschiedenen Menschen sehr unterschiedlich ausgeprägt sein: Während sich beim einen schon wenige Minuten nach der Spritze die Haut rötet, mit Schwellung, Juckreiz und Schmerzen reagiert, kommt es beim anderen erst innerhalb von 30 Minuten zu ähnlichen Reaktionen, die sich aber nicht am Injektionsort, sondern an anderen Körperstellen ausbilden können. Gleichzeitig können trockener Husten und asthmatische Beschwerden hinzukommen. Bei einem Dritten bilden sich Tage danach an der Spritzstelle kleine Knoten. Auslöser sind oft die Begleitstoffe (Lösungsmittel/Puffer/Stabilisatoren) der Insulinlösung oder -suspension.

Eine allergische Reaktion auf ein Insulinpräparat ist ein Problem, das heute glücklicherweise sehr selten geworden ist.

Allergie: So reagiert der Körper

Eine lokale Sofortreaktion zeigt sich in Rötung und Juckreiz der Haut innerhalb von 20 Minuten an der Injektionsstelle. Die Sofortreaktion kann in eine systemische Reaktion übergehen.

Bei einer systemischen Reaktion kommt es meist innerhalb von 30 Minuten zu Hauterscheinungen an anderen Körperstellen als dem Injektionsort. Begleitet werden sie von Juckreiz und/oder trockenem Husten, asthmatischen Beschwerden oder Kreislaufreaktionen bis zum allergischen Schock. Letzteres ist allerdings extrem selten.

Bei einer lokalen Spätreaktion bilden sich innerhalb von Tagen an der Injektionsstelle Knoten unter der Haut, die auch jucken können. Die Spätreaktion geht nicht in eine systemische Reaktion über.

Was können Sie tun bei bei Allergie-Verdacht?

Treten Unverträglichkeiten auf, die mit Insulininjektionen verbunden sein können, sollten Patienten ihren Hausarzt aufsuchen. Er wird bei einem begründeten Verdacht auf Unverträglichkeiten des Insulins oder der Begleitstoffe an einen Spezialisten überweisen. Dieser kann mit einem Testprogramm den allergieauslösenden Stoff herausfinden.

Allergietest: Welcher Inhaltsstoff ist das Allergen?

Bei diesem Test bekommt der Patient nacheinander jeweils geringe Mengen Kochsalzlösung, Insulin, die Begleitstoffe (Stabilisatoren und Konservierungsstoffe) seines Insulinpräparats sowie dessen einzelne Bestandteile unter die Haut gespritzt. Die Prozedur ist aufwendig, empfiehlt sich aber, da anschließend der auslösende Stoff - das Allergen - oft identifiziert ist. Allergien entstehen, wenn die körpereigene Abwehr körperfremde Stoffe als Eindringlinge identifiziert und darauf mit Antikörpern reagiert.

Bei Verzögerungsinsulinen war die Substanz Surfen bis in die 80er Jahre die Hauptursache für Allergien. Auch bei Normalinsulinen, damals Schweine- und Rinderinsulin – insbesondere noch nicht hochgereinigt –, kam es zu Unverträglichkeiten. Die meisten allergischen Reaktionen waren allerdings auf Verunreinigungen zurückzuführen. Diabetiker können eine allgemeine Neigung zu Überempfindlichkeitsreaktionen aufweisen. Das heißt, sie reagieren bereits beim Spritzen der Kochsalzlösung mit Rötung und Juckreiz an der Einstichstelle. Bei Diabetikern mit Insulinpumpe kann eine Allergie gegen das Pflaster oder das Nickel in manchen Kathetern vorkommen.

Positiv: Allergien verschwinden oft von selbst.

Für jeden Diabetiker, der auf sein Insulinpräparat allergisch reagiert, wird nach einer individuellen Lösung gesucht. Zum einen wird die Allergie behandelt, gegebenenfalls ein Desensibilisierungsversuch unternommen. Zum anderen ist es möglich, auf ein Insulinpräparat mit anderen Inhaltsstoffen zu wechseln. So kann bei einer Unverträglichkeit auf einen Verzögerungsstoff auf ein anderes Verzögerungsinsulin ausgewichen werden. Wenn eine Allergie auf ein bestimmtes Konservierungsmittel vorliegt, können Präparate verwendet werden, die frei davon sind. Allerdings sind diese nicht im Handel erhältlich, sondern müssen bei den Herstellern angefordert werden. Meist verliert sich die Allergie nach Monaten oder wenigen Jahren. Oder sie wird deutlich erträglicher.

Alle Körperzellen sind von Membranen umgeben. Außen auf diesen Membranen befinden sich »Empfangsstellen«, Rezeptoren. Insulin und Insulin-Rezeptoren verhalten sich wie Schlüssel und Schlüsselloch: Trifft Insulin auf den Insulinrezeptor einer Zelle, wird dieser Rezeptor aktiviert und löst eine Reihe hoch komplexer biochemischer Reaktionen (Aktivitäts-Kaskaden) im Inneren dieser Zelle aus. Dies führt unter anderem zur Translokation von spezifischen Glukose-Transportern aus dem Zellinneren an die Zellmembran, die dafür verantwortlich sind, dass Traubenzucker (=Glukose) in die Zelle eingeschleust wird.  Die Insulinwirkung ist an die Anwesenheit intakter spezifischer Rezeptoren gebunden. Sind diese beeinträchtigt, funktioniert das Schlüssel-Schlüsselloch-Prinzip nur eingeschränkt, es kommt zur Insulinresistenz. Insulin löst dann lediglich einen verminderten Zuckereinstrom aus. Der Blutzuckerspiegel steigt. Kann dieser Zuckeranstieg im Blut vom Körper nicht kompensiert werden (vermehrte Freisetzung von Insulin aus den insulinproduzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse), kann sich im Laufe der Jahre ein Diabetes entwickeln.

Der Organismus bildet zur Abwehr von fremden Substanzen besonders Eiweiße oder Teile von ihnen, die Antikörper. Sie dienen vor allem dazu, vor Krankheiten zu schützen.
Insulinantikörper können sich auch gegen das vom Körper selbst produzierte Insulin (Humaninsulin) richten (Autoantikörper=IAA), das als fremd erkannt wird. Dies ist z.B. bei der Entstehung eines Typ-1-Diabetes zu beobachten und kann schon vor Ausbruch des Typ-1-Diabetes nachweisbar werden. Welche Bedeutung diese Insulinautoantikörper haben, ist letztlich nicht geklärt.

Wird Humaninsulin bei der Therapie eines Diabetes unter die Haut gespritzt, kann der Körper auch mit Insulinautoantikörpern reagieren. Meist hat die Bildung dieser Antikörper keine therapeutische Bedeutung, da die Konzentration im Blut sehr niedrig ist.

Je mehr sich ein gespritztes Insulinpräparat (z.B. Rinderinsulin) vom körpereigenen Humaninsulin unterscheidet, umso stärker kann die Antikörperreaktion sein. Diese kann sich als eine Insulinallergie äußern. Überempfindlichkeitsreaktionen auf das gespritzte körperfremde Insulin können bei Menschen sehr unterschiedlich ausgeprägt sein: Während sich beim einen schon wenige Minuten nach der Spritze die Haut rötet, mit Schwellung, Juckreiz und Schmerzen reagiert, kommt es beim anderen erst innerhalb von 30 Minuten zu ähnlichen Reaktionen, die sich aber meist nicht am Injektionsort, sondern an anderen Körperstellen ausbilden. Gleichzeitig können trockener Husten und asthmatische Beschwerden als anaphylaktische lebensbedrohliche Reaktion hinzukommen. Bei einem Dritten bilden sich Tage danach an der Spritzstelle kleine Knoten. Eine allergische Reaktion auf ein Insulinpräparat ist ein Problem, das heute glücklicherweise sehr selten geworden ist. Auslöser sind oft heutzutage nicht das Insulin als Eiweißmolekül (hochgereinigte Insuline oder Insulin-Analoga), sondern es sind Begleitstoffe (Stabilisatoren, Lösungsmittel) der Insulin-Lösungen.

In hoher Konzentration vorkommende Antikörper binden im Blut zirkulierendes Insulin und bilden so einen unwirksamen Komplex. Das Insulin wird damit biologisch unwirksam und kann nicht mehr richtig den Blutzucker senken (antikörperbedingte Insulinresistenz).

Intermediär-Insuline (intermediär = dazwischen liegend) sind mittellang wirkende Insuline im Unterschied zum schnell wirkenden Normalinsulin, den sehr schnell wirkenden Analog-Insulinen und zu sehr lang wirkenden Insulin-Präparationen. Das einzig derzeit verwendete Intermediär-Insulin ist Humaninsulin mit einem Verzögerungsprinzip nach dem Erfinder Hagedorn genannt: NPH Insulin (Neutrales Protamin Hagedorn). 

Die Kohlenhydrateinheit, abgekürzt KHE, ist ein Hilfsmittel zur Berechnung von Kohlenhydraten im täglichen Speiseplan: Eine KHE entspricht 10 Gramm Kohlenhydrate.

KHE wurden vor der Wiedervereinigung in den neuen Bundesländern zur Kohlenhydratberechnung verwendet. In Österreich und den alten Bundesländern ist dagegen die Broteinheit (BE) (= 12 Gramm Kohlenhydrate) eingeführt.

Um eine einheitliche Berechnung zu gewährleisten, empfiehlt die Deutsche Diabetes Gesellschaft, BE und KHE gleichwertig und lediglich als Schätzgröße (also 10 bis 12 Gramm Kohlenhydrate) zu verwenden. Denn der Kohlenhydratgehalt eines Lebensmittels kann durchaus um 20 bis 30 Prozent schwanken.

Im Körper tritt Milchsäure überwiegend gelöst als Salz auf. Dieses wird Laktat genannt.

Laktatkonzentrationen im venösen Blut bis zu 16 mg/dl (1,8 mmol/l) sind normal.

Ein meist kurzfristiger Anstieg der Laktatkonzentration erfolgt bei körperlicher Betätigung, vor allem bei einer ungenügenden Durchblutung des Muskels. Bei Höchstbelastungen im Kurzzeitbereich (z.B. 1000-m-Zeitfahren im Radsport, Wettkampfschwimmen, 400-m-Lauf) können Laktatwerte von bis zu 35 mmol/l entstehen. Laktat wird in der Sportmedizin und vor allem in der Intensivmedizin zur Beurteilung und Prognosebestimmung bei Kreislaufschock und Vergiftungen, aber auch zur Klärung unklarer metabolischer Übersäuerungen (Azidosen) bestimmt. Eine Laktatazidose ist eine lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung. Eine Kombination von einem übermäßigen Alkoholkonsum mit der gleichzeitigen Therapie mit dem Antidiabetikum Metformin kann insbesondere bei älteren, niereninsuffizienten Diabetiker zu einer Laktatazidose führen.

Laktat entsteht nämlich, wenn Glukose abgebaut wird, ohne dass genügend Sauerstoff vorhanden ist. Normalerweise »verbrennen« Muskelzellen Glukose zur Energiegewinnung vollständig zu CO2 und Wasser. Fehlt der Sauerstoff, schaltet der Organismus auf »Milchsäuregärung« um. Dabei bleibt viel Energie im Laktat gespeichert und die Leber ist in der Lage, daraus wieder Zucker (Glukose) aufzubauen (Glukoseneuproduktion = Gluconeogenese).

Das wichtigste Kohlenhydrat der Milch ist die Laktose, besser bekannt als Milchzucker.

Es handelt sich um einen Zweifachzucker aus Galaktose und Glukose. Da bei der Herstellung von Sauermilch, Joghurt, Kefir oder Buttermilch Laktose zu Milchsäure vergoren wird, steckt in vielen Milchprodukten nur noch wenig Laktose. Milchzucker wird im Darm durch ein spezifisches Ferment, die Laktase, zu Galaktose und Glukose abgebaut. Dieses Ferment haben manche Menschen von Geburt an nicht oder zu wenig (angeborener Gendefekt). Es kommt zur Laktoseintoleranz. Etwa 75% der erwachsenen Weltbevölkerung hat diese sogenannte Milchunverträglichkeit. Nach dem Genuss von Milch kommt es bei diesen Menschen zu Durchfällen und Blähungen. Es können aber auch unspezifische Symptome auftreten wie chronische Müdigkeit, depressive Verstimmungen, Gliederschmerzen, innere Unruhe, Schwindelgefühl, Schweißausbrüche, Kopfschmerzen, Erschöpfungsgefühl, Nervosität, Schlafstörungen, Akne, Konzentrationsstörungen, usw. . Eine erworbene, meist vorübergehende Laktoseintoleranz gibt es auch bei Darmentzündungen, Mangelernährung, Chemotherapie, chronischen Alkoholmissbrauch, u.a.

Leptin (griech.: leptos = dünn) wurde 1994 durch den Molekularbiologen Jeffrey Friedman entdeckt. Leptin wird von den Fettzellen freigesetzt und ist damit den Adipokinen (= Signalmoleküle, die vom Fettgewebe abgegeben werden) zuzuordnen. Leptin entfaltet seine Wirkung über den Leptinrezeptor primär im Gehirn und übermittelt dem Körper Informationen über die Größe seiner Energiereserven. Je größer die Fettspeicher sind, desto höher sind die Leptinspiegel im Blut. Basierend auf diesem Signal kann der Körper „Gegenmaßnahmen“ ergreifen. Diese betreffen hauptsächlich eine Einschränkung der Nahrungszufuhr durch Aktivierung appetitzügelnder Prozesse sowie die Steigerung des Energieverbrauchs.

Mäuse mit einem Leptinmangel (ob/ob Maus) bzw. ohne funktionsfähigen Leptinrezeptor (db/db Maus) zeigen eine extrem gesteigerte Nahrungsaufnahme, extremes Übergewicht, Insulinresistenz, Hyperglykämie und weitere Komponenten des Metabolischen Syndroms. Bei der Erforschung von Adipositas und Typ-2-Diabetes werden diese Mausmodelle daher sehr häufig eingesetzt.

Nichtsdestotrotz ist ein angeborener Leptinmangel nur in einigen sehr seltenen Fällen Ursache sehr schweren Übergewichts. Die Mehrheit der übergewichtigen Personen weist hohe Leptinspiegel auf, so dass man in diesen Fällen eher von einer Resistenz gegenüber der gewichtssenkenden Wirkung von Leptin ausgehen muss.

Es gibt zahlreiche Ursachen für eine Störung der Magenentleerung. Bei Menschen mit Diabetes ist häufig eine Magenlähmung (= Gastroparese, Magenatonie) dafür verantwortlich. Diese ist durch eine Störung der Nerven bedingt, die die Magenbewegung steuern (gastrointestinale Neuropathie). Symptome können, aber müssen nicht sein: anhaltendes Völlegefühl, Übelkeit und Brechreiz sowie Aufstoßen. Auch bei wiederholten Unterzuckerungen nach dem Essen sollte eine Magenentleerungsstörung in Betracht gezogen werden, da Nährstoffe dabei nur verzögert und unregelmäßig im Darm aufgenommen werden. Der Nachweis einer Entleerungsstörung des Magens ist durch Schlucken einer kleinen Menge einer radioaktiven Substanz oder durch Ultraschall möglich.
Eine Behandlung mit Medikamenten, die die Magenbewegung fördern, kann versucht werden.

Der Zuckeralkohol Maltit oder Maltitol leitet sich von Malzzucker (Maltose) ab. Er ist fast so süß wie Haushaltszucker, hat aber nur etwa halb so viel Kalorien. Da sie anrechnungspflichtig sind, sollte vor allem bei fettreduzierten Milchprodukten (zum Beispiel Joghurt, Pudding, Eiscreme) auf das Etikett geachtet werden.

Maltit und Maltitsirup werden als Zuckeraustauschstoffe zur Herstellung von zuckerreduzierten Desserts und Süßwaren verwendet. Durch die industrielle Spaltung von Stärke entstehen unterschiedlich lange Kohlenhydratketten (Oligosaccharide). Diese werden unter dem Namen Maltodextrin bestimmten Lebensmitteln als Emulgatoren und Füllstoffe zugefügt. Im Rahmen der Sportlerernährung oder bei Formula-Diäten dienen sie als gut verdauliche Kohlenhydrate. Maltit wirkt – wenn auch weniger wie Sorbit – in größeren Mengen abführend. 

Die Kombination von Erkrankungen wie Übergewicht/Adipositas, Bluthochdruck, Fett- und Kohlenhydrat-Stoffwechselstörungen nennt man Metabolisches Syndrom. Dieses Krankheitsbild kommt familiär gehäuft vor und betrifft mehr als 60 % der Menschen mit Typ-2-Diabetes. Neben den genannten Stoffwechselveränderungen bestehen häufig weitere Störungen wie erhöhte Gerinnbarkeit des Blutes und schwer belastende chronische Erkrankungen u.a. des Herz-Kreislaufsystems, der Lunge sowie neurodegenerative Krankheiten und degenerative Gelenkerkrankungen.  

Das ist die englische Abkürzung für einen Typ-2-Diabetes" ("non insulin dependent diabetes mellitus") im Unterschied zum "insulinabhängigen Diabetes" (Typ-1-Diabetes), abgekürzt IDDM ("insulin dependent diabetes mellitus").

Beide Bezeichnungen sind heute überholt. Man spricht nur noch von Typ-1- und Typ-2-Diabetes. Denn der "insulinunabhängige" Diabetes, der meist nach dem 40. Lebensjahr auftritt, wird zwar zunächst meist längere Zeit ohne Insulin behandelt. Bei zunehmender Dauer der Krankheit lässt die Leistung der insulinproduzierenden Inselzellen aber immer mehr nach, sodass auch hier eine Insulinbehandlung erforderlich wird.

Der Urin ist beim stoffwechselgesunden Menschen beinahe zuckerfrei (maximal 0,8 mmol/l). Erst ab einer Blutzuckerhöhe von etwa 160 bis 180 mg/dl (8,9 bis 10 mmol/l) (= Nierenschwelle) scheidet die Niere den im Übermaß schädlichen Zucker aus. Diese Nierenschwelle ist nicht bei jedem Menschen gleich hoch, steigt mit dem Alter und ist niedriger bei Kindern/Jugendlichen sowie bei bestimmten Nierenerkrankungen. Die Nierenschwelle ist auch bei Schwangeren herabgesetzt und man beobachtet bei ca. 15% aller Schwangeren eine Zuckerausscheidung im Urin (Schwangerschafts-Glukosurie). Besonders bei diesen Frauen muss ein Schwangerschaftsdiabetes mit einem oralen Glukose-Toleranztest ausgeschlossen werden.

Weiterhin kommt selten eine genetisch bedingte Glukoseausscheidung (renale Glukosurie) vor. Dieser Form liegt eine Mutation im Natrium/Glukose-Cotransporter Typ 2 (SGLT-2) in der Niere vor. Sie ist als harmlos zu bewerten.

Eine pharmakologische Hemmung des SGLT-2 wird heute als Behandlungsoption bei Menschen mit Typ-2-Diabetes eingesetzt. Diese sog. SGLT-2-Inhibitoren (abgekürzt Gliflozine genannt) führen zu einem massiven Glukoseverlust (bis 80 g/Tag) über den Urin. Die hochgradige Glukosurie führt zu einer gewollten, deutlichen Senkung der Blutglukose bei Menschen mit Diabetes. Jedoch ohne Gefahr einer Unterzuckerung. 

Dieser Begriff beschreibt eine Blutzuckerlage mit Blutzuckerwerten, die im Normbereich liegen:

Im Fastenzustand: 60-100 mg/dl (3.3–5,6 mmol/l)

Im nicht-nüchternen Zustand: kleiner 140 mg/dl (7,8 mmol/l)

Eine Normoglykämie ist für die meisten Menschen mit Diabetes nicht das Therapieziel. Denn unter bestimmten blutzuckersenkenden Medikamenten (Sulfonylharnstoffe, Gliptine, Insuline) kann es bei zu starker Senkung der Blutglukose zu (schweren) Unterzuckerungen kommen. Bei diabetischen Schwangeren dagegen wird ein Normoglykämie ohne Unterzuckerungen (!) angestrebt.

Darunter versteht man das Gefühl einer Unterzuckerung bei normalen oder erhöhten Blutzuckerwerten. Die Symptome sind ähnlich wie in der Phase 1 einer echten Hypoglykämie und für die Betroffenen ähnlich unangenehm. Daher sollte bei Menschen mit Beschwerden einer Unterzuckerung möglichst rasch der Blutzucker gemessen werden, um eine Pseudohypoglykämie auszuschließen. Pseudohypoglykämien treten nicht selten bei Menschen mit einem schlecht eingestellten Diabetes auf, deren Stoffwechsel rasch auf normnahe Blutzuckerwerte therapiert wird und bei denen vorzeitig gegenregulatorische Hormone ausgeschüttet werden, die zu den Beschwerden einer Unterzuckerung führen.

Im Rahmen einer schweren Stoffwechselentgleisung mit hohen Blutzuckerwerten, Austrocknung, Bildung von Ketonkörpern und einer Übersäuerung des Blutes (Ketoazidotisches Präkoma oder Koma) können massive Bauchbeschwerden auftreten. Die Symptome wie Übelkeit, Erbrechen und starke Schmerzen lassen häufig an eine Bauchfellentzündung z.B. bei einer Blinddarmentzündung oder einer Divertikulitis (Erkrankung des Dickdarms) denken und können so heftig sein, dass notfallmäßig operiert wird, ohne diese massive Stoffwechselentgleisung als Differentialdiagnose berücksichtigt zu haben. Finden sich bei bildgebenden Verfahren keine Ursachen für die starken Bauchschmerzen mit Abwehrspannung, dann ist die Wahrscheinlichkeit groß, dass es sich um eine Pseudoperitonitis handelt. Es kann aber auch sein, dass eine schwere Entzündung im Bauchraum (z.B. eine eitrige Blinddarmentzündung mit Bauchfellbeteiligung) die Schmerzen verursacht und sekundär der Diabetes durch die schwere Infektion komplett entgleist und zur Ketoazidose führt. Die Ursache einer Pseudoperitonitis diabetica ist nicht eindeutig geklärt.

Unter Remission (lateinisch: remissio = Nachlassen, Erholung) versteht man eine nach dem Erstauftreten eines Typ-1-Diabetes häufig zu beobachtende spontane, aber vorübergehende Stoffwechselverbesserung. Der Bedarf des gespritzten Insulins wird immer geringer. In seltenen Fällen kann der Mensch vorübergehend genügend Insulin produzieren, um normale Blutzuckerwerte zu erreichen. Das wird als Voll-Remission bezeichnet. Eine Remission bedeutet aber nicht, dass der Patient kein Insulin mehr spritzen sollte. Kleine bis kleinste Insulindosen sollten weiterhin appliziert werden. Eine Remission, die auch monatelang anhalten kann, lässt viele junge Diabetiker und deren Familien hoffen, dass der Diabetes wieder verschwunden ist. Dies ist aber leider ein Trugschluss.

Als Ursache einer Remission wird eine teilweise Erholung der insulinproduzierenden Betazellen der Langerhansschen Inseln der Bauchspeicheldrüse unter der Insulinbehandlung diskutiert. Eine von Anfang an sehr konsequent durchgeführte Insulintherapie mit quasi normalen Blutzuckerwerten hat einen günstigen Einfluss.

Sechs Monate nach Erstauftreten eines Typ-1-Diabetes besteht bei etwa 20 Prozent der Betroffenen noch eine Remission. Die Dauer bis zur restlosen Erschöpfung der Inselzellen kann bis über zwei Jahre betragen. Bei Ende der Remission (nicht selten im Rahmen eines Infektes oder anderer Stressreaktionen des Organismus) benötigt der Patient wieder deutlich mehr Insulin zur Aufrechterhaltung einer guten Stoffwechsel-Situation.

Aktuelle Forschungen und Veröffentlichungen hierzu zeigen, dass in vielen Fällen auch eine Remission des Typ-2-Diabetes durchaus realistisch ist. Erreicht werden kann diese Remission durch intensive, nachhaltige Maßnahmen moderater Lebensstil-Änderung, mit einer Erhöhung der körperlichen Aktivität, einer Ernährungsumstellung und einer Gewichtsabnahme von 5-7% des Körpergewichtes. Entscheidend ist die Kenntnis der Zusammenhänge einerseits und das Wollen des Patienten zu einer deutlich verbesserten Lebensqualität andererseits.  

Wenn diabetesbedingte Gefäßveränderungen am Augenhintergrund (diabetische Retinopathie) auf die Regenbogenhaut (Iris) übergreifen, spricht man von einer Rubeosis iridis. Neu gebildete Blutgefäße können dabei bis auf die Vorderseite der Iris wachsen sowie den Abfluss des Augenkammerwassers verlegen. Dies kann einen starken Anstieg des Augeninnendrucks auslösen (sog. neovaskuläres Sekundärglaukom) mit der Gefahr einer schweren Sehbehinderung bis zur Erblindung. Die rechtzeitige Laserbehandlung einer diabetischen Retinopathie kann eine Rubeosis iridis verhindern.

Eine längere Stoffwechselentgleisung bei Menschen mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes führt zu Veränderungen des Schilddrüsenhormonstoffwechsels im Sinne eines sogenannten "Niedrig-T3-Syndroms". Dabei finden sich erniedrigte Werte für Serum-T3 (Trijodthyronin) und erhöhte Werte für das biologisch inaktive rT3 (reverse T3), während Serum-T4 (Thyroxin) und fT4 (freies Thyroxin) sowie basales Serum-TSH meist normal sind. Diese Hormonkonstellation ist nicht als Schilddrüsenunterfunktion zu deuten, sondern eher als Schutzmechanismus im Rahmen des schweren Krankheitszustandes. Da sich nach Verbesserung des diabetischen Stoffwechsels die Schilddrüsenhormonwerte rasch wieder normalisieren, ist eine spezifische Therapie der Schilddrüsenfunktionsstörung meist nicht notwendig.

Jodmangel und Diabetes
Menschen mit Diabetes zeigen insbesondere bei schlechter Stoffwechselregulation im Vergleich zu Gesunden eine ungenügende Jodversorgung durch einen gesteigerten
Jodid-Verlust über die Nieren (Jodurie) auf. Auch bei einer diabetischen Nephropathie besteht eine erhöhte Jodurie. Daher ist in Phasen eines hohen Jodbedarfs (Pubertät, Schwangerschaft und Stillzeit) eine zusätzliche Einnahme von Jodid zu empfehlen (100-150 µg/Tag). Insbesondere bei positiver Familienanamnese für Struma-Entwicklung ist dies zur Struma-Prophylaxe erforderlich.

Bei bis zu 60% der Patienten mit unbehandelter Schilddrüsenüberfunktion findet sich eine gestörte Glukosetoleranz, bei ca. 3% ein manifester Diabetes mellitus. Die Häufigkeit einer Hyperthyreose, so der medizinische Fachausdruck einer Schilddrüsenüberfunktion, bei bestehendem Diabetes mellitus liegt insgesamt vergleichbar hoch wie bei nicht diabetischen Kontrollpersonen. Es besteht auch ein erhöhtes Vorkommen von Typ-1-Diabetes und immunologisch ausgelöster Hyperthyreose Morbus Basedow mit und ohne Augenbeteiligung.

Bei der Entstehung der Störung der Zuckerverwertung bei Schilddrüsenüberfunktion spielt insbesondere eine verstärkte Insulinresistenz (siehe Insulinresistenz) verbunden mit einer gesteigerten Glukagonfreisetzung eine Rolle. Dies führt zu einer verstärkten Glukoseneubildung in der Leber und verschlechtert damit den Stoffwechsel des Diabetikers. Die Veränderungen des Kohlenhydratstoffwechsels lassen sich nach Erreichen einer normalen Schilddrüsenfunktion durch eine entsprechende Behandlung vollständig normalisieren.

Bei schon bekanntem Diabetes mellitus ist das Auftreten einer Schilddrüsenüberfunktion problematisch, da vor allem bei schon länger bestehender und unbehandelter Schilddrüsenüberfunktion die Stoffwechsellage zunehmend „entgleist“. Die Situation der Patienten wird häufig fehlinterpretiert, da die klinischen Symptome der Hyperthyreose und der entgleisenden diabetischen Stoffwechsellage ähnlich sind (z. B. Gewichtsverlust, Abgeschlagenheit und Müdigkeit). Schwerwiegende Fehlinterpretationen der Patientensituation durch den Arzt oder die Diabetesberaterin (z.B. Insulinfehldosierung, kein Insulin gespritzt, falsche BE/KE-Menge gegessen) sind deswegen nicht selten.

Bei der steigenden Prävalenz des Typ-2-Diabetes tritt sehr häufig ein Diabetes zusammen mit einer Schilddrüsenüberfunktion aufgrund einer Schilddrüsenautonomie auf. Für den einzelnen Patienten ist es deshalb sehr wichtig, dass Stoffwechselentgleisungen bzw. ein schwer einstellbarer Diabetes bei oft lange unerkannter Schilddrüsenüberfunktion an eine Schilddrüsenüberfunktion gedacht werden muss.

Schon bei einer sich anbahnenden (subklinischen) Hyperthyreose ist mit einer Neigung zu Hyperglykämien zu rechnen.

Bei Diabetikern mit entgleister Stoffwechselsituation und Hyperthyreose ist immer eine In­tensivierung der Diabetesbehandlung notwendig. Bei insulinpflichtigen Diabetikern ist eine deutliche Steigerung der Insulintagesdosen bzw. eine Intensivierung der Insulintherapie zwingend. Es muss sichergestellt sein, dass die Patienten verlässlich in der Lage sind, ihre BE/KE-Mengen für die Mahlzeit korrekt einzuschätzen und die zuvor mit dem Arzt verein­barte Insulinmenge hierzu richtig zu berechnen. Die täglichen Blutzuckerselbstkontrollen durch die Patienten müssen selbstverständlich bis zur Stabilisierung der Stoffwechsellage noch viel engmaschiger durchgeführt werden als bei stabiler Stoffwechselsituation.

Bei Diabetikern unter Therapie mit oralen Antidiabetika ist nahezu immer eine zumindest  vorübergehende Einstellung auf Insulin erforderlich, um die Stoffwechsellage zu stabilisieren.

Bei Menschen mit Diabetes führt eine manifeste bzw. auch schon subklinische Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) zu einer gesteigerten Insulinempfindlichkeit des Organismus und damit verbundener verstärkter Unterzuckerneigung (Hypoglykämie). Die Normalisierung der Schilddrüsenunterfunktion durch Ersatz der fehlenden Schilddrüsenhormone stabilisiert die Stoffwechsellage.

Die häufigste Ursache der Hypothyreose in Deutschland ist die Autoimmunthyreoiditis. Die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) der Autoimmunthyreoiditis ist bei Menschen mit Typ-1-Diabetes drei- bis fünfmal höher als bei Menschen, die keine autoimmun-bedingte Hormonstörung haben.

Die Autoimmunthyreoiditis ist bei Frauen fünf- bis zehnmal häufiger als bei Männern.

Der Begriff Schwangerschaftsdiabetes (auch Gestationsdiabetes genannt) bezeichnet eine Störung der Glukoseverwertung mit erstmaliger Diagnose des Diabetes während einer Schwangerschaft. Schon leicht erhöhte Blutglukosewerte sind mit großen Risiken für Mutter und Kind verbunden. Daher sollte bei jeder Schwangerschaft ein Screening auf Diabetes erfolgen. Daher sollte bei jeder Schwangeren in der 24.-28.Schwangerschaftswoche ein oraler Glukosetoleranztest durchgeführt werden. Bei Frauen mit einem erhöhten Risiko (s.u.) für einen Diabetes bereits im ersten trimenon. Der Diabetes verschwindet häufig nach der Geburt wieder. Insbesondere bei Frauen, die während der Schwangerschaft eine Insulinbehandlung durchführen mussten, besteht die große Gefahr, dass diese Frauen nach Beendigung der Schwangerschaft in den kommenden 2-5 Jahren einen Typ-2-Diabetes bekommen. Mutter und Kind behalten aber auf jeden Fall ein erhöhtes Risiko später an Typ-2-Diabetes zu erkranken.

Bei den unten aufgeführten Parametern wurden erhöhte Risiken für einen GDM beschrieben (Quelle: Deutsche Diabetes Gesellschaft, Evidenzbasierte Leitlinie Gestationsdiabetes)

A) Anamnestisch-internistische Risikofaktoren:

1. Diabetes bei Familienangehörigen 1. Grades: Trifft auf 6-12% der Schwangeren mit GDM zu.
2. Übergewicht : BMI ≥ 30 kg/m2, entspechend der Definition für Adipositas. In manchen Leitlinien wird bereits ein BMI ≥ 27 kg/m2 (=Übergewicht) oder sogar generell ein BMI >25 kg/m2 als Risikofaktor definiert.
3. Erkrankungen, die mit Insulinresistenz einhergehen können: z.B. Polyzystisches Ovarsyndrom.
4. Medikamenteneinnahme mit negativem Einfluss auf den Glukosestoffwechsel: z.B. ß- Blocker, Glukokortikoide, einige Antidepressiva.
5. Nachgewiesene passagere Glukoseintoleranz in der Anamnese.
6. Zugehörigkeit zu ethnischer Gruppe mit Disposition zum Diabetes: Frauen aus dem Mittleren Osten , Süd-und Ostasien ( Indien, Pakistan, Bangladesh), Afrika, Mittelamerika.
7. Erhöhtes Alter: Es gibt keine zuverlässigen Daten, wo die Altersgrenze für ein erhöhtes Diabetesrisiko liegt. Die Angaben schwanken von >25 Jahren bis >35 Jahren.

B) Anamnestisch-geburtshilfliche Risikofaktoren:

1. Frühere Schwangerschaft mit GDM: Wiederholungsrisiko etwa 30-70%.
2. Habituelle Abortneigung (≥ 3 Aborte): Von Schwangerschaften mit präkonzeptionellem Diabetes ist bekannt, dass eine Hyperglykämie bei Konzeption mit einem erhöhten Abortrisiko einhergeht (Rosenn 1994 EL IIb).
3. Frühere Geburt eines makrosomen Kindes mit Geburtsgewicht ≥4500 g, frühere Geburt eines Kindes mit schwerwiegenden Fehlbildungen: Von Schwangerschaften mit präkonzeptionellem Diabetes ist bekannt, dass Hyperglykämie bei der Konzeption mit einem erhöhten Fehlbildungsrisiko einhergeht. (Kitzmiller 1991 EK IIb).

C) Aktuell während der Schwangerschaft auftretende Risikofaktoren:

1. Glukosurie: Die Nierenschwelle für Glukose ist in der Schwangerschaft herabgesenkt, daher kann auch bei normaler Glukosetoleranz eine Glukosurie bei bis zu 40% der Schwangeren auftreten. Anderseits findet sich nur bei <10% der Schwangeren mit GDM eine Glukosurie.
2. Übermäßige Gewichtszunahme entsprechend den Empfehlungen des IOM (IOM 2009 EK IV).
3. Polyhydramnion.
4. Fetale Makrosomie: Hier ist zu bedenken, dass ca. 80% der makrosomen Neugeborenen von Müttern mit normaler Glukosetoleranz geboren werden. Daher ist insbesondere auf ein übermäßiges Wachstum des Abdomens zu achten, was für ein diabetestypisches Wachstumsmuster spricht.

Bis 1982 konnte Insulin in größeren Mengen nur aus den Bauchspeicheldrüsen von Schweinen und Rindern gewonnen werden. Schweineinsulin hat gegenüber Rinderinsulin den Vorteil, dass lediglich an einer Stelle der Eiweißkette des Insulins ein anderer Baustein verwendet wird als beim menschlichen Insulin: an der B-Kette des Insulins ist die Aminosäure Alanin anstelle von Threonin eingebaut. Die biologische Wirkung von Human- und Schweineinsulin ist vergleichbar. Aber durch die etwas andere Molekülstruktur kann der Körper Schweineinsulin als fremd erkennen und eventuell Antikörper bilden (siehe diese). Nach der Einführung von gentechnologisch hergestelltem Humaninsulin und einer Reihe von Analog-Insulinen spielt tierisches Insulin keine Rolle mehr.

Der Abstand zwischen Insulin-Injektion und der folgenden Mahlzeit (bei Verwendung von Normalinsulin in der Regel 15 bis 30 Minuten) wird als Spritz-Ess-Abstand bezeichnet. Bei zu hohen Blutzuckerwerten vor dem Essen sollte der Abstand verlängert, bei zu niedrigen verkürzt werden. Ob ein Spritz-Ess-Abstand eingehalten werden soll, richtet sich außer nach den vor dem Essen gemessenen Blutzuckerwerten auch nach der Menge und der Zusammensetzung der Nahrung, nach den Wünschen und Bedürfnissen des Patienten und anderen Faktoren (wie z.B. die Schnelligkeit der Magenentleerung). Sie ist damit keine feste Größe, sondern muss individuell angepasst werden. Bei Einsatz sehr schnell wirkende Analoginsuline (Insulin-Lispro, Insulin-Aspart, Insulin-Glusilin), erübrigt sich bei ausgeglichener Stoffwechsellage meist. Diese Insuline können sogar noch unmittelbar nach dem Essen gespritzt werden, wenn bei Patienten schlecht vorhersehbar, wann, wieviel und ob der Patient überhaupt isst (Kinder, geriatrische Menschen).

Bei nicht vorhandenem Diabetes kommt es häufig zu einem Glucocorticoid-induzierten Diabetes, insbesondere bei Menschen mit einem entsprechenden Risikoprofil (u.a. Übergewicht, Bluthochdruck, Alter über 45 Jahre, Diabetes in der engeren Familie). Die Diagnosekriterien für einen Steroid-Diabetes sind die gleichen wie bei anderen Diabetes-Typen. Die Behandlung eines Steroid-Diabetes richtet sich nach der Höhe der Blutzuckerwerte. Neben einer entsprechenden strukturierten Schulung kann eine Therapie mit oralen Antidiabetika (Tabletten) nötig sein. Bei hohen Blutzuckerwerten ist eine individuell angepasste Insulintherapie unbedingt anzuraten.

(siehe auch Cortisol und Cortison)

Etwa 0,3-0,4% der deutschen Bevölkerung leiden an einem klassischen Typ-1-Diabetes (Prävalenz=welcher Anteil der Menschen einer bestimmten Gruppe (Population) definierter Größe zu einem bestimmten Zeitpunkt an einer bestimmten Krankheit erkrankt). Die Zahl der Menschen mit diesem Typ von Diabetes steigt kontinuierlich: ca. 5% pro Jahr (Inzidenz=Häufigkeit von Neuerkrankungen in einem bestimmten Zeitraum.

Das Manifestationsalter eines Typ-1-Diabetes ist meist im Kindes-, Jugend- und jungen Erwachsenenalter (<35 Jahre). Aber dieser Diabetes kann auch im hohen Alter entstehen. Daten weisen darauf hin, dass das Manifestationsalter zunehmend jünger ist.

Durch körpereigene Abwehrmechanismen (Autoimmunprozesse  oder Autoaggression genannt Diabetes im Erwachsenenalter: ) werden die Insulin-produzierenden Beta-Zellen in den sog. Langerhans´schen Inseln der Bauchspeicheldrüse zerstört. Es kommt zu einem absoluten Insulinmangel mit der Folge, dass die in der Nahrung enthaltenen Bau- und Brennstoffe (z. B: Traubenzucker=Glukose) nicht mehr in die Körperzellen geschleust und verstoffwechselt werden können. Die Betroffenen müssen daher lebenslang mehrfach am Tag Insulin spritzen (sog. intensivierte Insulintherapie=ICT bestehend aus Basal- und Mahlzeiten-Insulin oder Insulinpumpentherapie=CSII) und die Insulindosis an die aktuellen Gegebenheiten (wie aktueller Blutzuckerwert, Menge und Zusammensetzung der Nahrung etc.) anpassen, um die Blutglukose möglichst stabil und möglichst normnah einzustellen. Mit einer optimalen individuell angepassten Stoffwechseleinstellung können langfristig Folgekrankheiten des Diabetes an den Blutgefäßen und Nerven weitgehend verhindert oder zumindest dramatisch verzögert werden.

Die klassische Typ-1-Diabeteserkrankung betrifft wie erwähnt vorwiegend Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene. Es gibt eine Sonderform des autoimmunen Diabetes im Erwachsenenalter -

LADA (Late onset Autoimmune Diabetes in the Adult). Es handelt sich auch um einen Insulinmangeldiabetes, der auf Grund seines häufig schleichenden Verlaufs als Typ-2-Diabetes verkannt und entsprechend inadäquat behandelt wird. Ca. 10% aller Typ-2-Diabetiker sind wahrscheinlich Menschen mit LADA-Diabetes.

Bei dieser Form des Diabetes, die etwa 90 % aller Erkrankungen ausmacht, ist die Wirkung des Insulins in den Körperzellen vermindert. Dieser Zustand wird Insulinresistenz genannt. Gleichzeitig besteht ein Insulinmangel. Der Typ-2-Diabetes ist extrem vielschichtig und zeigt sich in unterschiedlichen Graden von Insulinresistenz und Insulinmangel. Der Typ-2-Diabetes oder seine Vorstufen sind häufig mit anderen Risikofaktoren des Metabolischen Syndroms verknüpft.

Viele Menschen mit Diabetes zögern, Weintrauben in den Ernährungsplan aufzunehmen, weil sie in den Weintrauben besonders viel Traubenzucker vermuten.

Allerdings setzt sich der Kohlenhydratgehalt bei jedem Obst aus Traubenzucker und Fruchtzucker in unterschiedlichem Verhältnis und häufig noch kleinen Mengen von Rohrzucker und Stärke zusammen.

Dabei fällt der Traubenzuckergehalt von Weintrauben nicht aus dem Rahmen. Der Genuss einer Menge von 75 bis 150 Gramm Weintrauben (entspricht ein bis zwei Kohlenhydrat-Portionen) wird sich deshalb auch nicht ungünstig auswirken.

Wenn Sie Insulin spritzen oder Sulfonylharnstoffe bzw. Glinide einnehmen, sollten Sie diese Kohlenhydratportionen in Ihrem Ernährungsplan und Ihren Blutzuckerverlauf einplanen.